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Vorgeschichte: Eine 62-jährige Patientin wurde im Dezember 2024 nach Biopsie einer Raumforderung am rechten Oberschenkel mit dem histologischen Nachweis granulomatöser Veränderungen zur stationären rheumatologischen Abklärung aufgenommen. Vorerkrankungen waren nicht bekannt.

Leitsymptom bei Krankheitsmanifestation: Die Patientin berichtete über ausgeprägte Fatigue und belastungsabhängige Myalgien, die sie in ihrer körperlich anspruchsvollen Tätigkeit erheblich einschränkten. Dyspnoe, chronischer Husten, Arthralgien oder HNO-Symptome wurden verneint.

Diagnostik: Klinisch zeigte sich am rechten Oberschenkel eine leichte Vorwölbung mit geringer Induration. Eine bereits vor der Biopsie durchgeführte MRT zeigte multifokale Ödemareale in der Muskulatur, insbesondere im Bereich des Gluteus maximus und der Adduktoren beidseits, akzentuiert in der T1-Wichtung. Bildmorphologisch bestand der Verdacht auf eine Polymyositis.

Die Biopsie, durchgeführt in einem externen Krankenhaus, ergab eine nicht-verkäsende granulomatöse Entzündung mit Nachweis von CD68-positiven, multinukleären Riesenzellen, umgeben von zahlreichen CD4- und CD8-positiven T- und B-Zellen, passend zu einer Sarkoidose.

Laborchemisch zeigten sich gering erhöhte Entzündungsparamter (CRP 27 mg/l, BSG 25 mm/h). Immunserologisch zeigten sich leicht erhöhte anti-MPO- und anti-PR3-Antikörper sowie grenzwertig erhöhte anti-Centromere-B- und anti-dsDNA-Antikörper, die in dieser Konstellation als unspezifisch gewertet wurden. Der lösliche IL-2-Rezeptor (2.528 U/ml) war stark, das ACE (90 U/l) gering erhöht.

Eine zusätzliche Organbeteiligung konnte weder in der Echokardiographie noch im EKG oder CT-Thorax nachgewiesen werden. Auch fanden sich keine Hinweise auf eine infektiöse Genese (negativer Tbc-Interferon-Gamma-Release-Assay, unauffällige Sputumuntersuchungen inklusive Mycobacterium tuberculosis-PCR und -Kultur).

Therapie: Bei Erstdiagnose einer muskulären Sarkoidose mit isolierter Manifestation in der Oberschenkelmuskulatur und myopathischer Symptomatik erfolgte eine Akuttherapie mit Prednisolon 20 mg täglich sowie eine steroidsparende Behandlung mit Methotrexat (15 mg s.c. wöchentlich) [1], [2].

Weiterer Verlauf: Unter Methotrexat-Therapie blieben die Entzündungswerte im Normbereich. Klinisch zeigte sich eine deutliche Besserung der Fatigue und Myalgien. Aufgrund einer hepatotoxischen Reaktion wurde die Medikation vorübergehend pausiert, ein erneuter Therapiebeginn in niedrigerer Dosierung ist geplant.

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