¹Universitätsklinikum Jena, Klinik für Innere Medizin III, Rheumazentrum (G-BA-Kriterien) sowie Sektion und Rheumatologie, Jena
²Universitätsklinikum Jena, Klinik für Innere Medizin I, Jena
³Universitätsklinikum Jena, Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Jena
⁴Universitätsklinikum Jena, Klinik für Innere Medizin III, Jena
⁵Klinikum Hersfeld-Rotenburg GmbH, Herz-Kreilslauf-Zentrum Rotenburg, Rotenburg a.d. Fulda
⁶Universitätsklinikum Jena, Klinik für Herz- und Thoraxchirurgie, Jena

Text

Einleitung: Bei einem systemischen Lupus erythematodes (SLE) können bis zu 50% der Patienten eine subklinische kardiale Beteiligung aufweisen. Derzeit existieren jedoch keine standardisierten Diagnoseinstrumente für die Bewertung Vorhandensein und Ausmaß der kardialen Beteiligung bei SLE. Ziel der vorliegenden Studie war es, die Speckle-Tracking-Echokardiographie-Parameter (STE) und neue Biomarker kardiovaskuläre Gewebsumbauprozesse als Surrogat einer kardialen Beteiligung bei einem SLE mit und ohne Lupusmyokarditis (LM) im Vergleich zu gesunden Kontrollen zu untersuchen.

Methoden: Die prospektive Studie umfasste insgesamt 32 Teilnehmer, darunter acht Personen mit einem SLE-LM, zwölf SLE-Patienten ohne LM und zwölf gesunde Kontrollpersonen. Die Diagnose einer LM basierte auf einer Kombination von klinischen, laborchemischen und bildgebenden Kriterien. Bei allen Studienteilnehmern wurde eine STE durchgeführt und Galektin-3, ST2/Interleukin-33, C+ Tenascin-C und ED-A+ Fibronektin als Marker des kardialen Gewebeumbaus analysiert.

Ergebnisse: Bei den SLE-LM-Patienten wurden signifikant reduzierte Werte für den global longitudinal strain (GLS) im linken Ventrikel (-16,3±5,4%, p=0,031) und linken Vorhof (27,0±16,7%, p=0,039) beobachtet, während die linksventrikuläre Auswurffraktion normal war. Zudem wiesen die SLE-LM signifikant höhere mittlere Werte für hochempfindliches Troponin-T (67,4±101,8) im Vergleich zu den SLE-Patienten ohne LM (11,8±18,9; p=0,010) und zu gesunden Teilnehmern (4,8±1,4; p<0,001) auf. Gleichsinnige Befunde ließen sich für das brain natriuretic peptide (BNP) erheben. Des Weiteren zeigten SLE-LM-Patienten im Vergleich zu Patienten ohne LM erhöhte Werte von Galektin-3 (p<0,001), ST2/Interleukin-33 (p=0,005), C+ Tenascin-C (p=0,045) und ED-A+ Fibronektin (p=0,002), die auch signifikantmit den echokardiographischen Parametern korrelierten.

Schlussfolgerung: Die Daten unterstreichen den Nutzen der STE zur Identifizierung von SLE-LM-Patienten. Zusätzlich konnten die kardiovaskulären Remodelling-Marker Galectin-3, ST2/Interleukin-33 oder ED-A+ Fibronektin als potenziell relevante Screening-Parameter zu nicht-invasiven Detektion LM identifiziert werden.