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Vorgeschichte: Bei einer 35-jährigen Frau mit bekannter schwerer Alkoholabhängigkeit seit 2020, wiederholten stationären Aufenthalten bei Intoxikation, Krampfanfällen und akuten Entzugstherapien manifestierte sich im Januar 2024 eine äthyltoxische Leberzirrhose mit hepatozellulärer Dekompensation und eine akute Pankreatitis mit pankreatischen Aszites und mehreren Pseudozysten.

Leitsymptom bei Krankheitsmanifestation: Im März 2024 wurde die Patientin erneut stationär aufgenommen bei septischer Oligoarthritis (Knie links, Handphlegmone bds.) bei bestehender Polyarthritis (Knie bds., Handgelenk links, Sprunggelenke und Füße bds.) sowie ödematöser Unterarm- und Unterschenkelschwellungen. Die Patientin war so schwer betroffen, dass sie sich zeitweise nur im Rollstuhl mit Hilfe mobilisieren konnte.

Laborchemisch waren CRP>200 mg/l und Leukozytose bis 16 Gpt/l messbar, die Autoantikörper blieben negativ. Die Lipase befand sich anhaltend >50 µmol/l (zeitweise >90 µmol/l) bei klinisch inapparenter Pankreatitis.

Diagnostik: MR-morphologisch zeigten sich Abszessformationen beugeseitig am distalen Unterarm, ein Gelenkerguss mit Synovialitis im Radiokarpalgelenk und MCP IV sowie um die proximale Handwurzelreihe und eine diffuse Osteitis des Os capitatum und Os metacarpale IV. Auch im MRT der Füße und Sprunggelenke bds präsentierte sich ein Bild ausgeprägter entzündlicher Veränderungen an beiden Füßen mit diffuser Osteitis, teils Periostitis, mehrortig Osteonekrosen und Synovitis im MTP I beidseits bzw. Kalkaneokubidalgelenk rechts.

In den Gelenk- und Gewebspunktaten zeigte sich zytologisch eine hohe entzündliche Aktivität, weiterhin war Synovialisgewebe mit florider eitriger Entzündung und tryptischen Fettgewebsnekrosen sowie eine phlegmonös-eitrige Myositis nachweisbar.

Abdominell war bildgebend weiterhin eine Pankreatitis nachweisbar mit normalen Gangverhältnissen ohne Nachweis von Gangerweiterung oder Konkrementen.

In Zusammenschau der Befunde konnten wir somit ein Pankreatitis-Pannikulitis-Polyarthritis-Syndrom diagnostizieren.

Therapie: Es folgten mehrere Kniegelenksarthroskopien mit Spülung und Synovialvektomien, offene Wunddebridements der Hände sowie offene Synovialektomien am GZG links, multiple antibiotische Therapien nach Erregernachweis mit regredienter Infektionssituation, jedoch ohne Besserung der hochfloriden Polyarthritis und Pannikulitis. Die subakute Pankreatitis wurde begleitend konservativ behandelt. Laborchemisch zeigte sich ein Rückgang der Entzündungswerte, jedoch anhaltend extrem hohe Lipasewerte.

Auch auf einen Prednisolonstoß sprach die Polyarthritis mittel- und langfristig nicht an.

Im Mai 2024 entschieden wir uns daher, trotz fehlender Gangveränderungen, zur interventionellen ERCP mit Pankreasgangstentanlage.

Weiterer Verlauf: Hierunter fiel die Lipase im Verlauf bis auf <3 µmol/l ab. Die Gelenksymptomatik war langsam regredient.

Nach wenigen Wochen stellte sich die Patientin erneut vor mit Gelenkbeschwerden und Lipase >50 µmol/l. Nach Pankreas-Stentwechsel auf einen größeren Stentdurchmesser war die Symptomatik wieder rückläufig.

Die letzte Vorstellung erfolgte Juli 2024 bei erneutem akutem Pankreatitisschub mit progredienter Pseudozystenbildung (mit konsekutiver kompressionsbedingter Gallenstauung ohne relevante erhöhte Cholestaseparameter) und Sprunggelenksarthritis. Nach zunächst konservativer Therapie der Pankreatitis war eine Pseudozystenpunktion geplant. Den Termin zur stationären Wiederaufnahme nahm die Patientin leider nicht wahr.

Literatur