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Deutscher Rheumatologiekongress 2026

54. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie und Klinische Immunologie (DGRh), 36. Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), 40. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh)
09.-12.09.2026
Leipzig

Meeting Abstract

Niedrig dosierte Glukokortikoide sind bei rheumatoider Arthritis nach Berücksichtigung der Krankheitsaktivität nicht mit ungünstigem TBS oder femoralen 3D-DXA-Parametern assoziiert

Edgar Wiebe - Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin and Humboldt- Universität zu Berlin, Med. Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Deutschland
Kerstin Rubarth - Charité – Universitätsmedizin Berlin, Corporate Member of Freie Universität Berlin and Humboldt-Universität zu Berlin, Institute für Biometrie und Klinische Epidemiologie, Berlin, Deutschland
Zhivana Boyadzhieva - Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin and Humboldt- Universität zu Berlin, Med. Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Deutschland
Lien Meerkatt - Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin and Humboldt- Universität zu Berlin, Med. Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Deutschland
Andriko Palmowski - Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin and Humboldt- Universität zu Berlin, Med. Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Deutschland; Berlin Institute of Health at Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, Deutschland; The Parker Institute, Bispebjerg and Frederiksberg Hospital, Section for Biostatistics and Evidence-Based Research, Copenhagen, Dänemark
Sandra Hermann - Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin and Humboldt- Universität zu Berlin, Med. Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Deutschland
Burkhard Muche - Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin and Humboldt- Universität zu Berlin, Med. Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Deutschland
Gerhard Krönke - Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin and Humboldt- Universität zu Berlin, Med. Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Deutschland
Frank Buttgereit - Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin and Humboldt- Universität zu Berlin, Med. Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Deutschland

Text

Einleitung: Menschen mit rheumatoider Arthritis (RA) haben ein erhöhtes Risiko für systemischen Knochenverlust, der durch chronische Entzündung, Glukokortikoide (GC) und weitere Faktoren begünstigt wird. GCs können die trabekuläre Mikroarchitektur beeinträchtigen und dadurch das Frakturrisiko erhöhen, ohne dass dies durch die Knochendichte (bone mineral density, BMD) allein adäquat erfasst wird. Der aus DXA-Aufnahmen der Lendenwirbelsäule abgeleitete Trabecular Bone Score (TBS) spiegelt die trabekuläre Mikroarchitektur wider und ist unabhängig mit osteoporotischen Hauptfrakturen assoziiert. Bislang wurde der Einfluss von GCs auf den TBS in Studien jedoch häufig untersucht, ohne die zugrunde liegende Krankheitsaktivität ausreichend zu berücksichtigen. Untersucht werden sollten die Assoziationen zwischen der GC-Exposition unter Berücksichtigung der Krankheitsaktivität mit dem TBS und 3D-DXA-basierten femoralen Strukturparametern bei Patienten mit RA.

Methoden: Rh-GIOP ist eine prospektive Beobachtungskohorte zur Untersuchung der Knochengesundheit bei konsekutiv eingeschlossenen Patienten mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen und aktueller oder früherer GC-Exposition. In dieser Baseline-Analyse wurden Patienten mit RA asugwertet; ausgeschlossen wurden Patienten mit einem BMI >37 kg/m² sowie mit einer Hyperthyreose oder einem Hyperparathyreoidismus. Primäre Endpunkte waren der TBS der Lendenwirbelsäule (enCORE v18 iNsight®, Med-Imaps) sowie 3D-DXA-abgeleitete femorale Parameter aus Hüft-DXA-Scans (3D-Shaper v2.12), darunter kortikale vBMD, kortikale Dicke, kortikale Oberflächen-BMD, integrale vBMD und trabekuläre vBMD. Es wurden multivariable lineare Regressionsanalysen mit prä-spezifizierten Kovariaten durchgeführt. Zusätzlich wurde die Interaktion zwischen GC-Dosis und Krankheitsaktivität (DAS28-CRP) untersucht.

Ergebnisse: Insgesamt wurden 635 Patienten mit RA eingeschlossen (mittleres Alter 65 ± 12 Jahre; 79% weiblich; 93% postmenopausal; mittlere Krankheitsdauer 8,7 ± 9,6 Jahre). Zum Baseline-Zeitpunkt erhielten 66% der Patienten GCs; 31% der GC-behandelten Patienten nahmen >5 mg Prednisonäquivalent pro Tag ein. Nach Adjustierung waren weder die aktuelle GC-Einnahme noch die kumulative GC-Dosis oder die Dauer der GC-Exposition unabhängig mit einem niedrigeren TBS oder ungünstigen femoralen 3D-DXA-Parametern assoziiert. Prednisonäquivalente Dosen von ≤5 mg/Tag waren nicht mit einem niedrigeren TBS oder ungünstigen femoralen Parametern verbunden. Für Dosen >5 mg/Tag zeigte sich dagegen ein Trend zu einer negativen Assoziation mit dem TBS (Schätzer -0,032; Standardfehler 0,018; p = 0,082). Die Interaktion zwischen GC-Dosis und DAS28-CRP bekräftigte diese Assoziation für den TBS. Die strukturellen Paramter des Femurs zeigten keine Assoziation mit der GC-Therapie oder Krankheitsaktivität.

Schlussfolgerung: Bei Patienten mit RA waren GC-Dosen von ≤5 mg/Tag nach Adjustierung, insbesondere für die Krankheitsaktivität, nicht mit einem niedrigeren TBS oder ungünstigen femoralen 3D-DXA-Parametern assoziiert. Höhere GC-Dosen zeigten bei gleichzeitig hoher Krankheitsaktivität einen Trend zu einer negativen Assoziation mit dem TBS. Zur Bestätigung dieser Beobachtungen sind longitudinale Analysen erforderlich.

Offenlegungserklärung: Die Rh-GIOP-Kohortenstudie (Glucocorticoid-Induced Osteoporosis in Patients with Chronic Inflammatory Rheumatic Diseases or Psoriasis) wird bzw. wurde durch eine gemeinsame Förderung von AbbVie, Amgen (Horizon Therapeutics), Alfasigma, Almirall, Biogen, BMS, Chugai, Fresenius Kabi, Galapagos, Generic Assays, GSK, Hexal, Lilly, Medac, Mundipharma, Novartis, Pfizer, Roche, Sanofi-Genzyme und UCB unterstützt. Die Unternehmen hatten Gelegenheit, eine vorläufige Fassung des Manuskripts ausschließlich hinsichtlich der medizinischen und datenbezogenen Korrektheit zu prüfen. Die Verantwortung für den endgültigen Inhalt und die Interpretation der Daten liegt ausschließlich bei den Autoren.

Abbildung 1 [Abb. 1]

Abbildung 1: Assoziation zwischen GC-Dosis und TBS

Forest-Plot der Regressionskoeffizienten für den TBS in Abhängigkeit von der GC-Dosis.

Abbildung 2 [Abb. 2]

Abbildung 2: Interaktion zwischen GC-Dosis und Krankheitsaktivität

Forest-Plot der Regressionskoeffizienten für den TBS, stratifiziert nach Krankheitsaktivität und GC-Dosis.