26rhk180 10.3205/26rhk180 urn:nbn:de:0183-26rhk1801 Meeting Abstract Wiebe Wiebe Edgar E

Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin and Humboldt- Universität zu Berlin, Med. Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Deutschland

author Rubarth Rubarth Kerstin K

Charité – Universitätsmedizin Berlin, Corporate Member of Freie Universität Berlin and Humboldt-Universität zu Berlin, Institute für Biometrie und Klinische Epidemiologie, Berlin, Deutschland

author Boyadzhieva Boyadzhieva Zhivana Z

Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin and Humboldt- Universität zu Berlin, Med. Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Deutschland

author Meerkatt Meerkatt Lien L

Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin and Humboldt- Universität zu Berlin, Med. Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Deutschland

author Palmowski Palmowski Andriko A

Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin and Humboldt- Universität zu Berlin, Med. Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Deutschland Berlin Institute of Health at Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, Deutschland The Parker Institute, Bispebjerg and Frederiksberg Hospital, Section for Biostatistics and Evidence-Based Research, Copenhagen, Dänemark

author Hermann Hermann Sandra S

Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin and Humboldt- Universität zu Berlin, Med. Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Deutschland

author Muche Muche Burkhard B

Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin and Humboldt- Universität zu Berlin, Med. Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Deutschland

author Krönke Krönke Gerhard G

Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin and Humboldt- Universität zu Berlin, Med. Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Deutschland

author Buttgereit Buttgereit Frank F

Charité – Universitätsmedizin Berlin, corporate member of Freie Universität Berlin and Humboldt- Universität zu Berlin, Med. Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin, Deutschland

author German Medical Science GMS Publishing House

Düsseldorf

610 20260909 germ This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License. Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). M0656 180 Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie Deutsche Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie 54. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie und Klinische Immunologie (DGRh), 36. Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), 40. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh) Deutscher Rheumatologiekongress 2026 Osteologie Leipzig 20260909 20260912 OS.01 TextEinleitung: Menschen mit rheumatoider Arthritis (RA) haben ein erhöhtes Risiko für systemischen Knochenverlust, der durch chronische Entzündung, Glukokortikoide (GC) und weitere Faktoren begünstigt wird. GCs können die trabekuläre Mikroarchitektur beeinträchtigen und dadurch das Frakturrisiko erhöhen, ohne dass dies durch die Knochendichte (bone mineral density, BMD) allein adäquat erfasst wird. Der aus DXA-Aufnahmen der Lendenwirbelsäule abgeleitete Trabecular Bone Score (TBS) spiegelt die trabekuläre Mikroarchitektur wider und ist unabhängig mit osteoporotischen Hauptfrakturen assoziiert. Bislang wurde der Einfluss von GCs auf den TBS in Studien jedoch häufig untersucht, ohne die zugrunde liegende Krankheitsaktivität ausreichend zu berücksichtigen. Untersucht werden sollten die Assoziationen zwischen der GC-Exposition unter Berücksichtigung der Krankheitsaktivität mit dem TBS und 3D-DXA-basierten femoralen Strukturparametern bei Patienten mit RA.Methoden: Rh-GIOP ist eine prospektive Beobachtungskohorte zur Untersuchung der Knochengesundheit bei konsekutiv eingeschlossenen Patienten mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen und aktueller oder früherer GC-Exposition. In dieser Baseline-Analyse wurden Patienten mit RA asugwertet; ausgeschlossen wurden Patienten mit einem BMI >37 kg/m² sowie mit einer Hyperthyreose oder einem Hyperparathyreoidismus. Primäre Endpunkte waren der TBS der Lendenwirbelsäule (enCORE v18 iNsight®, Med-Imaps) sowie 3D-DXA-abgeleitete femorale Parameter aus Hüft-DXA-Scans (3D-Shaper v2.12), darunter kortikale vBMD, kortikale Dicke, kortikale Oberflächen-BMD, integrale vBMD und trabekuläre vBMD. Es wurden multivariable lineare Regressionsanalysen mit prä-spezifizierten Kovariaten durchgeführt. Zusätzlich wurde die Interaktion zwischen GC-Dosis und Krankheitsaktivität (DAS28-CRP) untersucht.Ergebnisse: Insgesamt wurden 635 Patienten mit RA eingeschlossen (mittleres Alter 65 ± 12 Jahre; 79% weiblich; 93% postmenopausal; mittlere Krankheitsdauer 8,7 ± 9,6 Jahre). Zum Baseline-Zeitpunkt erhielten 66% der Patienten GCs; 31% der GC-behandelten Patienten nahmen >5 mg Prednisonäquivalent pro Tag ein. Nach Adjustierung waren weder die aktuelle GC-Einnahme noch die kumulative GC-Dosis oder die Dauer der GC-Exposition unabhängig mit einem niedrigeren TBS oder ungünstigen femoralen 3D-DXA-Parametern assoziiert. Prednisonäquivalente Dosen von ≤5 mg/Tag waren nicht mit einem niedrigeren TBS oder ungünstigen femoralen Parametern verbunden. Für Dosen >5 mg/Tag zeigte sich dagegen ein Trend zu einer negativen Assoziation mit dem TBS (Schätzer -0,032; Standardfehler 0,018; p = 0,082). Die Interaktion zwischen GC-Dosis und DAS28-CRP bekräftigte diese Assoziation für den TBS. Die strukturellen Paramter des Femurs zeigten keine Assoziation mit der GC-Therapie oder Krankheitsaktivität.Schlussfolgerung: Bei Patienten mit RA waren GC-Dosen von ≤5 mg/Tag nach Adjustierung, insbesondere für die Krankheitsaktivität, nicht mit einem niedrigeren TBS oder ungünstigen femoralen 3D-DXA-Parametern assoziiert. Höhere GC-Dosen zeigten bei gleichzeitig hoher Krankheitsaktivität einen Trend zu einer negativen Assoziation mit dem TBS. Zur Bestätigung dieser Beobachtungen sind longitudinale Analysen erforderlich.Offenlegungserklärung: Die Rh-GIOP-Kohortenstudie (Glucocorticoid-Induced Osteoporosis in Patients with Chronic Inflammatory Rheumatic Diseases or Psoriasis) wird bzw. wurde durch eine gemeinsame Förderung von AbbVie, Amgen (Horizon Therapeutics), Alfasigma, Almirall, Biogen, BMS, Chugai, Fresenius Kabi, Galapagos, Generic Assays, GSK, Hexal, Lilly, Medac, Mundipharma, Novartis, Pfizer, Roche, Sanofi-Genzyme und UCB unterstützt. Die Unternehmen hatten Gelegenheit, eine vorläufige Fassung des Manuskripts ausschließlich hinsichtlich der medizinischen und datenbezogenen Korrektheit zu prüfen. Die Verantwortung für den endgültigen Inhalt und die Interpretation der Daten liegt ausschließlich bei den Autoren.Abbildung 1 Abbildung 2 0

1 1 Abbildung 1: Assoziation zwischen GC-Dosis und TBSForest-Plot der Regressionskoeffizienten für den TBS in Abhängigkeit von der GC-Dosis.

2 2 Abbildung 2: Interaktion zwischen GC-Dosis und KrankheitsaktivitätForest-Plot der Regressionskoeffizienten für den TBS, stratifiziert nach Krankheitsaktivität und GC-Dosis.

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