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Einleitung: Die Prävalenz von Adipositas (BMI ≥ 30 kg/m²) nimmt in den letzten Jahren stetig zu und wird zudem zunehmend als relevanter Faktor für die Tumorbiologie und die Therapieergebnisse urologischer Malignome erkannt. Beim Nierenzellkarzinom (RCC) ist ein sogenannter „Obesity Paradox“ beschrieben, wonach übergewichtige Patienten unter systemischer Therapie teils bessere Überlebensraten aufweisen. Für das metastasierte Harnblasenkarzinom (BC) sind die Daten hingegen begrenzt und widersprüchlich. Ziel dieser Analyse war es, den Einfluss der Adipositas auf die Therapieergebnisse bei metastasiertem BC und RCC zu untersuchen.

Material & Methoden: Es wurden retrospektiv 229 Patienten analysiert, die zwischen 2017 und 2025 an einem Hochvolumen-Zentrum systemisch behandelt wurden (BC: n = 166; RCC: n = 63). Die Patienten wurden anhand ihres BMI in zwei Gruppen (< 30 vs. ≥ 30 kg/m²) eingeteilt. Klinische, pathologische und therapeutische Daten wurden erhoben. Der Einfluss der Adipositas auf das Gesamtüberleben wurde anhand der „restricted mean survival time“ (RMST) zum 24-Monats-Zeitpunkt untersucht.

Ergebnisse: Über alle Entitäten hinweg waren 24% der Patienten adipös, mit dem höchsten Anteil beim RCC (44,4%) im Vergleich zu BC (23,0%; p = 0,002). Beim metastasierten BC zeigte sich kein Unterschied im RMST nach 24 Monaten (11,7 Monate [adipös] vs. 11,9 Monate [nicht-adipös]; p = 0,907). Im RCC-Kollektiv zeigte sich hingegen ein Trend zu besseren Ergebnissen bei adipösen Patienten (16,2 vs. 13,9 Monate; p = 0,361) sowie eine signifikant längere Therapiedauer nach zwei Jahren (21,7 vs. 16,9 Monate; p = 0,009). Abgesehen von einem geringeren Anteil ossärer Metastasen bei adipösen BC-Patienten (13,8% vs. 33,0%; p = 0,045) unterschieden sich die Ausgangscharakteristika nicht zwischen den Gruppen.

Schlussfolgerung: Adipositas hatte beim metastasierten Harnblasenkarzinom keinen Einfluss auf das Überleben, war beim metastasierten RCC jedoch mit einem positiven Trend assoziiert. Diese Ergebnisse unterstützen das Konzept eines „Obesity Paradox“ beim RCC und verdeutlichen die Notwendigkeit weiterer Studien zu den zugrunde liegenden metabolischen und immunologischen Mechanismen und hieraus Implikationen für individualisierte Therapiekonzepte.