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Einleitung: Zur Reduktion des Rezidiv- und Progressionsrisikos nicht-muskelinvasiver Harnblasentumoren, insbesondere bei Carcinoma in situ (CIS) und high-grade Tumoren, stellt die intravesikale Instillationstherapie mit Bacillus Calmette-Guérin (BCG) einen etablierten Therapiestandard dar. Attenuierte Mycobacterium-bovis-Stämme induzieren eine lokale Immunantwort mit Zytokinfreisetzung und Rekrutierung von Immunzellen. Lokale Nebenwirkungen wie eine Zystitis sind häufig, während schwerwiegende systemische Komplikationen äußerst selten auftreten.

Methode: Berichtet wird der Fall eines 80-jährigen Patienten unter laufender BCG-Erhaltungstherapie bei histologisch nachgewiesenem CIS der Harnblase im Vorjahr. Nach sechswöchiger BCG-Induktionstherapie bestand im TUR Blasenmapping Tumorfreiheit, weshalb eine BCG-Erhaltungstherapie fortgeführt wurde. Vier Tage nach der letzten BCG-Instillation erfolgte die notfallmäßige stationäre Aufnahme bei Fieber, akutem prärenalen Nierenversagen und Hyperkalziämie. Trotz kalkulierter intravenöser Breitbandantibiose (Meropenem, Linezolid nach vorausgegangener Cephalosporintherapie) kam es drei Wochen nach initialer Vorstellung zu einer progredienten Vigilanzminderung sowie respiratorischen Insuffizienz. Initiale Thoraxbildgebungen (Röntgen, CT) und mikrobiologische Kulturuntersuchungen (Blut, Urin, Bronchialsekret) blieben unauffällig und ohne Erregernachweis. Aufgrund der progredienten respiratorischen Partialinsuffizienz wurde eine nicht invasive Beatmung notwendig. Im weiteren Verlauf erfolgte bei einer nun vorliegenden respiratorischen Globalinsuffizienz, therapierefraktärer Hyperkalziämie und Niereninsuffizienz die endotracheale Intubation, Dialysetherapie sowie eine Senkung des Calciums mittels Denosumab. Zu diesem Zeitpunkt konnten in der erneuten CT-Thorax miliare pulmonale Noduli und flächig ausgedehnte pulmonale Infiltrate nachgewiesen werden. In Zusammenschau der Befunde wurde die Diagnose einer disseminierten Mykobakteriose im Sinne einer Miliartuberkulose nach intravesikaler BCG-Therapie gestellt. Nach interdisziplinärer Fallbesprechung (Pneumologie, Nephrologie, Mikrobiologie, Intensivmedizin, Urologie) erfolgte die Umstellung auf eine antituberkulöse Kombinationstherapie (Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol), ergänzt durch systemische Kortikosteroide. Hierunter kam es zu einer radiologischen Regression der Infiltrate sowie klinischen Stabilisierung mit erfolgreicher Extubation. Die mikrobiologischen Kulturen blieben durchgehend negativ. Die Therapie wurde oral fortgeführt, und der Patient konnte in gutem Allgemeinzustand entlassen werden. Eine erneute TUR-Blase im Verlauf bestätigte die anhaltende Tumorfreiheit.

Ergebnisse: Systemische BCG-Komplikationen sind selten; das Risiko einer disseminierten Miliartuberkulose wird in der Literatur mit <1% angegeben. Die Diagnosestellung ist aufgrund häufig negativer mikrobiologischer Befunde erschwert und basiert oft auf klinischer Konstellation und Bildgebung. Ein zeitlicher Zusammenhang zur kürzlich erfolgten Instillation kann richtungsweisend sein.

Schlussfolgerung: Die intravesikale BCG-Instillationstherapie stellt weiterhin einen essenziellen Bestandteil der Behandlung nicht-muskelinvasiver Hochrisiko-Blasentumoren dar. Bei unklarer klinischer Verschlechterung unter BCG-Therapie, insbesondere bei fehlendem Ansprechen auf Breitbandantibiose und negativen Kulturen, sollte frühzeitig an eine systemische BCG-Komplikation bzw. disseminierte Mykobakteriose gedacht und eine antituberkulöse Therapie erwogen werden.