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Vorgeschichte: Herr K., 61 Jahre, mit seronegativer rheumatoider Arthritis (Erstdiagnose 01/2020) stellte sich im November 2025 zur routinemäßigen Verlaufskontrolle in unserer rheumatologischen Ambulanz vor. Seit Diagnosestellung bestand eine Therapie mit dem TNF-Inhibitor Adalimumab, unter der eine gute Krankheitskontrolle erreicht wurde.

Leitsymptome bei Krankheitsmanifestation: Seit mehreren Wochen bestehe jedoch ein rezidivierender trockener Husten, initial im Anschluss an einen Infekt der oberen Atemwege. Zusätzlich habe sich seit etwa zwei bis drei Wochen ein belastungsunabhängiges Engegefühl im Brustbereich entwickelt. Zudem berichtete der Patient über eine verminderte körperliche Belastbarkeit, insbesondere beim Klettern, Wandern und Fahrradfahren.

Diagnostik: In der körperlichen Untersuchung zeigten sich normwertige Vitalparameter, ein regelrechter Herzbefund sowie beidseits ein vesikuläres Atemgeräusch ohne Rasselgeräusche. Der Gelenkstatus nach JC 66/68 ergab keine druckschmerzhaften oder geschwollenen Gelenke. Entzündungsparameter (BKS, CRP) waren normwertig.

Eine kardiologische Abklärung im Januar 2026 ergab ein unauffälliges EKG und eine unauffällige transthorakale Echokardiographie. In der Koronar-CT zeigte sich keine relevante koronare Herzkrankheit; nebenbefundlich wurden jedoch pulmonale Verschattungen beschrieben. In der weiteren pneumologischen Diagnostik zeigte das hr-CT großfleckige Konsolidierungen in beiden Lungenflügeln, während die Lungenfunktion unauffällig war. Eine Bronchoskopie blieb ohne pathologischen Befund. Im Rahmen einer endosonographisch gesteuerten Kryobiopsie aus dem Mittellappen zeigte die Histologie eine ausgeprägte Fibrosierung mit lymphozytärer interstitieller Infiltration sowie epitheloidzelligen Granulomen und mehrkernigen Riesenzellen. Insgesamt ergab sich der Befund einer sarkoidoseähnlichen Reaktion unter TNF-Inhibitor-Therapie.

Therapie: Als therapeutische Maßnahme erfolgte das Absetzen von Adalimumab.

Weiterer Verlauf: Zur Verlaufskontrolle ist ein erneutes hrCT der Lunge geplant, um die Entwicklung der pulmonalen Veränderungen nach Beendigung der TNF-Inhibitor-Therapie zu beurteilen.

Schlussfolgerung: Sarkoidoseähnliche granulomatöse Reaktionen stellen eine seltene, aber zunehmend beschriebene paradoxe Nebenwirkung von TNF-α-Inhibitoren dar. Obwohl TNF-α eine zentrale Rolle bei der Granulombildung spielt und TNF-Inhibitoren sogar therapeutisch bei refraktärer Sarkoidose eingesetzt werden, kann die Hemmung dieses Zytokins zu einer Dysregulation des Immunnetzwerks führen. Diskutiert wird insbesondere ein Zytokinungleichgewicht mit relativer Verstärkung interferon-abhängiger Immunantworten sowie eine vermehrte Aktivierung autoreaktiver T-Zellen, wodurch granulomatöse Entzündungsreaktionen induziert werden können. Das Auftreten pulmonaler Infiltrate unter TNF-Inhibition sollte daher differentialdiagnostisch auch an eine medikamentös induzierte sarkoidoseähnliche Reaktion denken lassen, insbesondere nach Ausschluss infektiöser Ursachen.

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