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Zielsetzung und Fragestellung: Kardiales Troponin (Tn) ist ein etablierter Biomarker zur Diagnostik der Myokardkontusion nach stumpfem Thoraxtrauma sowie zur Differenzierung myokardialer Ischämien. Im Polytrauma können jedoch zusätzliche pathophysiologische Faktoren wie hämorrhagischer Schock, Hypoxie und Katecholamintherapie myokardiale Schädigungen verursachen und die Interpretation hochsensitiver Troponinmessungen erschweren. Ziel dieser Studie war die Untersuchung der Tn-basierten kardialen Risikostratifizierung im Polytrauma sowie die Identifikation von Hochrisikopatienten.

Material und Methoden: In diese prospektive Studie wurden polytraumatisierte Patienten (ISS ≥ 16) eingeschlossen, die zwischen Januar 2024 und Juli 2025 in einem deutschen überregionalen Traumazentrum behandelt wurden. Über zehn Tage erfolgten serielle Bestimmungen von TnT und NT-proBNP, ergänzt durch transthorakale Echokardiographien nach 24 h und 48 h sowie serielle EKGs. Die Ergebnisse wurden mit klinischen Daten sowie traumaabhängigen (Thoraxtrauma, Verletzungsschwere, Blutverlust, Katecholamintherapie, operative Eingriffe) und traumaunabhängigen (Alter, SCORE2) kardialen Determinanten korreliert.

Ergebnisse: 77 Patienten wurden analysiert (mittleres Alter 52 Jahre; 73% männlich; mittlerer ISS 29). Bei Aufnahme zeigten 44% ein erhöhtes TnT (Gruppe 1), weitere 26% wiesen nach 24 h einen verzögerten TnT-Anstieg auf (Gruppe 2). Kardiale Komplikationen traten in beiden Gruppen auf und umfassten neu aufgetretene Arrhythmien (Vorhofflimmern 10%), Reanimationsereignisse (15%) sowie eine erhöhte Mortalität (15–20%). In Gruppe 1 wurde im TTE häufiger ein Perikarderguss festgestellt (20%), während in Gruppe 2 vermehrt ein ARDS auftrat (82%). Traumaunabhängige Determinanten einer Troponinerhöhung waren ein Alter ≥ 60 Jahre und ein hoher SCORE2 (10-Jahres-Risikos für kardiovaskuläre Ereignisse). Ein früher TnT-Anstieg war mit thorakalen Verletzungen, insbesondere Sternumfrakturen, einem ISS ≥ 25, Katecholamintherapie bei Aufnahme sowie präklinischen Arrhythmien assoziiert. Ein verzögerter TnT-Anstieg nach 24 h korrelierte mit Thoraxverletzungen (75%), operative Eingriffe (90%), einer Katecholamintherapie > 24 h (85%) sowie einem Aufnahme-Hb ≤ 8 g/dl (15%).

Diskussion und Schlussfolgerung: Kardiale Komplikationen beim Polytrauma sind multifaktoriell bedingt und können verzögert nach 24 h auftreten. Ein frühzeitiger Contusio-cordis-„Rule-out“-Algorithmus nach Thoraxtrauma kann daher zu einer Unterdiagnostik potenzieller kardialer Komplikationen im Polytrauma führen. Relevante Determinanten einer posttraumatischen Troponinerhöhung sind Alter ≥ 60 Jahre, hoher SCORE2, ISS ≥ 25, thorakale Verletzungen, Aufnahme-Hb ≤ 8 g/dl, prolongierte Katecholamintherapie sowie operative Eingriffe bei Aufnahme. Die Ergebnisse unterstreichen die Bedeutung einer routinemäßigen peri-traumatischen und peri-operativen Troponinbestimmung in Kombination mit EKG- und Echokardiographie, zugleich verdeutlichen sie die Notwendigkeit einer verbesserten kardialen Risikostratifizierung im Polytrauma.