¹Medizinsche Hochschule Hannover, Unfallchirurgie, Hannover, Deutschland
²Institut für Versuchstierkunde, Medizinsche Hochschule Hannover, Institut für Versuchstierkunde, Hannover, Deutschland
³Medizinische Hochschule Hannover, Orthopädie, Labor für Biomechanik und Biomaterialien, Hannover, Deutschland
⁴Universitätsklinikum Ulm, Unfall-, Hand-, Plastische und Wiederherstellungschirurgie, Ulm, Deutschland

Text

Zielsetzung und Fragestellung: Akuter Alkoholkonsum ist ein wesentlicher Risikofaktor für Knochenbrüche. Eine retrospektive Studie ergab, dass alkoholbedingte Frakturen 6,1% aller Aufnahmen wegen akuter Frakturen ausmachten. Dabei sind über 70% der Patienten mit alkoholbedingten Frakturen männlich und zwischen 20–50 oder 60–70 Jahren alt. Obwohl der Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und einer höheren Rate an Pseudoarthrosen bei Frakturen noch unklar ist, hat sich gezeigt, dass Alkoholkonsum den Heilungsprozess potenziell verzögert. Daher wurde in dieser Studie der Einfluss eines akuten Rauschzustands zum Zeitpunkt des Traumas auf die Knochenregeneration nach isolierter Femurfraktur und in Kombination mit einem schweren Blutverlust sowohl in jungen adulten, als auch in alten Mäusen untersucht.

Material und Methoden: Insgesamt 240 junge adulte (16–27 Wochen) und alte (64–72 Wochen) männliche C57BL/6J-Mäuse wurden untersucht. Jeweils die Hälfte der Tiere war bei OP akut alkoholisiert (2 h vor OP 3,5 g 35% Ethanol/kg oral), was bei OP Beginn zu einem Blutalkohollevel von ca. 1,5 Promille führte. Die Gruppe Fx wurde einer Osteotomie nach Anlegen eines externen Fixateurs unterzogen. Die Gruppe THFx erhielt zusätzlich eine Blutdruck-kontrollierte Trauma-Hämorrhagie (35 mmHg über 90 Minuten) und eine Reperfusion mit Ringer-Lösung über 30 Minuten. Die Gruppe Sham bekam nur Katheter und Fixateur. Es wurden radiologische, histologische, biomechanische, sowie systemische Untersuchungen nach 24 Stunden und 3 Wochen durchgeführt. Daten wurden gruppiert mittels Two-Way ANOVA ausgewertet und ein p≤0,05 als signifikant gewertet.

Ergebnisse: Eine akute Alkoholisierung führte nach 3 Wochen in jungen Tieren systemisch im Plasma zu mehr RANKL und einer erhöhten RANKL/OPG-Ratio in den Gruppen Fx und THFx (p<0.001), und zu mehr OPG in der Fx Gruppe (p=0.002) verglichen mit nüchternen Tieren. In alten Tieren waren die Werte in den nüchternen Mäusen bereits erhöht, sodass dieser Effekte im Alter nicht vorhanden war. Lokal im Frakturbereich waren in der frühen Phase keine Änderungen zu erkennen. Nach 3 Wochen zeigten sich histologisch lediglich mehr Osteoblasten (p=0.039) und Makrophagen (p=0.015) in alkoholisierten jungen Fx Tieren als in der nüchternen Gruppe. Es gab keinen Einfluss der akuten Alkoholintoxikation auf die knöcherne Überbrückung der Fraktur oder die biomechanischen Eigenschaften und auch ein zusätzlicher schwerer Blutverlust ergab keine Änderungen in alkoholisierten Mäusen.

Diskussion und Schlussfolgerung: Es konnte gezeigt werden, dass einmaliges Rauschtrinken vor Trauma keinen nachhaltigen negativen Effekt auf die lokale Frakturheilung hat. Es bewirkt in jungen, erwachsenen Mäusen nach Fraktur allerdings langfristig eine Veränderung des RANKL/OPG-Verhältnisses in Richtung mehr RANKL, vergleichbar mit dem bereits erhöhten Niveau in gealterten Mäusen.