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Zielsetzung und Fragestellung: Syndecan-1 ist ein Proteoglykan, das als Transmembranprotein Wechselwirkungen zwischen dem intrazellulären Zytoskelett und der extrazellulären Matrix vermittelt. Es ist entscheidend für die Zelladhäsion und Zellsignalübermittlung und hat potenziell Einfluss auf die mechanischen Eigenschaften von muskuloskelettalen Geweben. Darüber hinaus wirkt Syndecan-1 als Inhibitor der Osteoklastogenese, indem es die Sekretion von Osteoprotegerin stimuliert und dadurch den Knochenstoffwechsel und die Mineralisierung beeinflusst und könnte daher von therapeutischem Nutzen sein. Diese Studie untersucht die biomechanischen Eigenschaften und strukturellen Unterschiede von Achillessehnen und Femurknochen bei Mäusen vom Syndecan-1-Knockout-Typ (KO) im Vergleich zur Wildtypkontrolle (WT) in Jugend und Alter.

Material und Methoden: Die für diese Untersuchung verwendeten Achillessehnen wurden nach Genotyp (KO bzw. WT) und Alter (12–25 bzw. 48–53 Wochen) der Mäuse eingeteilt (N (jung)=9; N (alt)=4). Die Mineralisierung der Sehnen wurde mittels Mikro-CT-Scans quantifiziert, um den Grad der Sehnendegeneration zu bestimmen. Anschließend wurden die Tests auf einem biomechanischen Prüfstand (Electroforce LM-1) durchgeführt, um den statischen und dynamischen Elastizitätsmodul bei verschiedenen Dehnungen – physiologisch (4%), supraphysiologisch (6%) und pathologisch (8%) – und ansteigenden Frequenzen (0,01/0,1/1/5/10 Hertz) zu ermitteln. Abschließend wurden die Sehnen zur Bestimmung des statischen E-Moduls im Rahmen eines Abrisstests gedehnt. Parallel dazu wurden die Femurknochen mikrotomographisch auf Mineralisierung, Corticalisdicke und Trabekelstruktur untersucht. Die mechanischen Eigenschaften der Knochen unter Torsionsbelastung wurden ebenfalls biomechanisch quantifiziert. Die Vergleichsgruppen umfassten Femora von jeweils 9 jungen WT- und KO-Mäusen, 19 alten WT- und 15 alten KO-Mäusen.

Ergebnisse: Bei der Analyse der Sdc1-defizienten Tiere konnte gezeigt werden, dass der dynamische sowie der statische E-Modul der Achillessehnen höher ist als bei dem Wildtyp. Darüber hinaus zeigen die Sehnen der jüngeren Mäuse einen höheren Elastizitätsmodul als die der älteren Mäuse des gleichen Genotyps. Die Torsionsmodulwerte der Knochen weisen darauf hin, dass die Femora der Sdc1-Knock-Out-Mäuse im Vergleich zum Wildtyp eine geringere mechanische Belastbarkeit aufweisen. Zudem zeigen die KO-Femora eine geringere diaphysäre Querschnittsfläche im Bereich der Sollbruchstelle und eine beeinträchtigte Trabekelstruktur.

Diskussion und Schlussfolgerung: Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Verlust von Syndecan-1 die Materialeigenschaften von Sehnen und Knochen negativ beeinflusst. Dies lässt darauf schließen, dass die molekulare Funktion des Syndecans an dem Aufbau und der Homöostase von Knochen und Sehne beteiligt ist. Ob eine verminderte Expression des Proteins bei degenerativen Pathologien der Sehne und des Knochens eine Rolle spielt, ist noch nicht bekannt und muss noch evaluiert werden. Die Syndecan-1-Expression wäre dann ein möglicher Parameter zur frühzeitigen Diagnose dieser Erkrankungen im Rahmen der Prophylaxe.