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Einleitung: Kardiovaskuläre Erkrankungen werden zunehmend als chronisch-inflammatorisch vermittelte Erkrankungen verstanden. Persistierende niedriggradige Entzündung („low-grade inflammation“) ist unabhängig von klassischen Lipidparametern mit einem erhöhten Risiko atherosklerotischer Ereignisse assoziiert. Als Marker für dieses „entzündliche Rauschen“ hat sich hsCRP etabliert. Zentrale proinflammatorische Signalwege, z.B. über IL-1, tragen wesentlich zu Plaqueinstabilität und maladaptivem kardialem Remodeling bei. Insbesondere die bekannten Studien von Paul M. Ridker et al. konnten zeigen, dass antiinflammatorische Interventionen kardiovaskuläre Ereignisse unabhängig von der Lipidsenkung reduzieren. Rosuvastatin wird neben seiner lipidsenkenden Wirkung ein zusätzlicher immunmodulatorischer Effekt zugeschrieben. Ziel dieser Studie war die Untersuchung des Einflusses von Rosuvastatin auf hsCRP als Marker systemischer Inflammation.

Methoden: In dieser retrospektiven Analyse wurden 418 Patienten der Lipidambulanz des Universitätsklinikums Mannheim (2016–2020) eingeschlossen. Nach Anwendung der Ausschlusskriterien konnten 82 Patienten mit hsCRP-Messungen zu Baseline und im Verlauf (≤24 Monate) analysiert werden. Die Patienten wurden in eine Rosuvastatin+-Gruppe (n=45; Neueinstellung oder Dosissteigerung) und eine Rosuvastatin–-Gruppe (n=37; alternative Therapie oder unveränderte Rosuvastatin-Dosis) eingeteilt. Erfasst wurden Laborparameter, kardiovaskuläre Risikofaktoren und Medikationsdaten. Zur Analyse wurden gepaarte t-Tests verwendet.

Ergebnisse: Beide Gruppen zeigten vergleichbare LDL-C-Reduktionen (Rosuvastatin+ um 80,9 mg/dl vs. Rosuvastatin– um 76,2 mg/dl; p>0,5). In der Gesamtkohorte zeigte sich eine signifikante Reduktion des hsCRP (p=0,031). Die durchschnittliche Reduktion des hsCRP betrug 0,546 mg/l in der rosuvastatin+ Kohorte und nur 0,105 mg/l in der rosuvastatin- Kohorte. Damit fand sich in der Subgruppenanalyse eine signifikante Abnahme des hsCRP in der Rosuvastatin+-Gruppe (–0,546 mg/l; p=0,023), während in der Rosuvastatin–-Gruppe keine signifikante Veränderung nachweisbar war (–0,105 mg/l; p=0,6). Die gemessenen hs-CRP-Werte zum Zeitpunkt der Baseline waren zwischen den Gruppen vergleichbar.

Schlussfolgerung: Die vorliegenden Daten unterstreichen die Rolle der systemischen Inflammation als zentralen Treiber kardiovaskulärer Erkrankungen im Sinne einer immunvermittelten Pathophysiologie. Rosuvastatin führt zu einer signifikanten Reduktion des hsCRP unabhängig von der LDL-C-Senkung und weist damit auf einen substanzspezifischen antiinflammatorischen Effekt hin. Dieser geht über den Klasseneffekt der Statine hianus. Diese Ergebnisse stehen im Einklang mit anderen Arbeiten und unterstützen therapeutische Strategien, die inflammatorische Signalwege adressieren. Die Integration von hsCRP in die Risikostratifizierung könnte und wird zur Optimierung individualisierter Therapieansätze beitragen.

Offenlegungserklärung: Keine Interessenskonflikte.

Literatur

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