26rhk282 10.3205/26rhk282 urn:nbn:de:0183-26rhk2828 Meeting Abstract Schübler Schübler Anna-Sophie AS

Universitätsmedizin Mannheim, 1. Medizinische Klinik, Mannheim, Deutschland

author Illian Illian Lorenz L

BG Unfallklinik Ludwigshafen, Anästhesiologie, Ludwigshafen am Rhein, Deutschland

author Lenzing Lenzing Federico F

Universitätsmedizin Mannheim, Mannheim, Deutschland

author Leipe Leipe Jan J

Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Kiel, Kiel, Deutschland

author Stach-Jablonski Stach-Jablonski Ksenija K

Universitätsmedizin Mannheim, 1. Medizinische Klinik, Mannheim, Deutschland

author German Medical Science GMS Publishing House

Düsseldorf

610 20260909 germ This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License. Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). M0656 282 Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie Deutsche Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie 54. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie und Klinische Immunologie (DGRh), 36. Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), 40. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh) Deutscher Rheumatologiekongress 2026 Verschiedenes Leipzig 20260909 20260912 VS.12 TextEinleitung: Kardiovaskuläre Erkrankungen werden zunehmend als chronisch-inflammatorisch vermittelte Erkrankungen verstanden. Persistierende niedriggradige Entzündung („low-grade inflammation“) ist unabhängig von klassischen Lipidparametern mit einem erhöhten Risiko atherosklerotischer Ereignisse assoziiert. Als Marker für dieses „entzündliche Rauschen“ hat sich hsCRP etabliert. Zentrale proinflammatorische Signalwege, z.B. über IL-1, tragen wesentlich zu Plaqueinstabilität und maladaptivem kardialem Remodeling bei. Insbesondere die bekannten Studien von Paul M. Ridker et al. konnten zeigen, dass antiinflammatorische Interventionen kardiovaskuläre Ereignisse unabhängig von der Lipidsenkung reduzieren. Rosuvastatin wird neben seiner lipidsenkenden Wirkung ein zusätzlicher immunmodulatorischer Effekt zugeschrieben. Ziel dieser Studie war die Untersuchung des Einflusses von Rosuvastatin auf hsCRP als Marker systemischer Inflammation.Methoden: In dieser retrospektiven Analyse wurden 418 Patienten der Lipidambulanz des Universitätsklinikums Mannheim (2016–2020) eingeschlossen. Nach Anwendung der Ausschlusskriterien konnten 82 Patienten mit hsCRP-Messungen zu Baseline und im Verlauf (≤24 Monate) analysiert werden. Die Patienten wurden in eine Rosuvastatin+-Gruppe (n=45; Neueinstellung oder Dosissteigerung) und eine Rosuvastatin–-Gruppe (n=37; alternative Therapie oder unveränderte Rosuvastatin-Dosis) eingeteilt. Erfasst wurden Laborparameter, kardiovaskuläre Risikofaktoren und Medikationsdaten. Zur Analyse wurden gepaarte t-Tests verwendet.Ergebnisse: Beide Gruppen zeigten vergleichbare LDL-C-Reduktionen (Rosuvastatin+ um 80,9 mg/dl vs. Rosuvastatin– um 76,2 mg/dl; p>0,5). In der Gesamtkohorte zeigte sich eine signifikante Reduktion des hsCRP (p=0,031). Die durchschnittliche Reduktion des hsCRP betrug 0,546 mg/l in der rosuvastatin+ Kohorte und nur 0,105 mg/l in der rosuvastatin- Kohorte. Damit fand sich in der Subgruppenanalyse eine signifikante Abnahme des hsCRP in der Rosuvastatin+-Gruppe (–0,546 mg/l; p=0,023), während in der Rosuvastatin–-Gruppe keine signifikante Veränderung nachweisbar war (–0,105 mg/l; p=0,6). Die gemessenen hs-CRP-Werte zum Zeitpunkt der Baseline waren zwischen den Gruppen vergleichbar.Schlussfolgerung: Die vorliegenden Daten unterstreichen die Rolle der systemischen Inflammation als zentralen Treiber kardiovaskulärer Erkrankungen im Sinne einer immunvermittelten Pathophysiologie. Rosuvastatin führt zu einer signifikanten Reduktion des hsCRP unabhängig von der LDL-C-Senkung und weist damit auf einen substanzspezifischen antiinflammatorischen Effekt hin. Dieser geht über den Klasseneffekt der Statine hianus. Diese Ergebnisse stehen im Einklang mit anderen Arbeiten und unterstützen therapeutische Strategien, die inflammatorische Signalwege adressieren. Die Integration von hsCRP in die Risikostratifizierung könnte und wird zur Optimierung individualisierter Therapieansätze beitragen.Offenlegungserklärung: Keine Interessenskonflikte. Libby P Mechanisms of acute coronary syndromes and their implications for therapy 2013 N Engl J Med 2004-13 Libby P. Mechanisms of acute coronary syndromes and their implications for therapy. N Engl J Med. 2013 May 23;368(21):2004-13. DOI: 10.1056/NEJMra1216063 http://dx.doi.org/10.1056/NEJMra1216063 Libby P Ridker PM Maseri A Inflammation and atherosclerosis 2002 Circulation 1135-43 Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulation. 2002 Mar 5;105(9):1135-43. DOI: 10.1161/hc0902.104353 http://dx.doi.org/10.1161/hc0902.104353 Ridker PM The JUPITER trial: results, controversies, and implications for prevention 2009 Circ Cardiovasc Qual Outcomes 279-85 Ridker PM. The JUPITER trial: results, controversies, and implications for prevention. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2009 May;2(3):279-85. DOI: 10.1161/CIRCOUTCOMES.109.868299 http://dx.doi.org/10.1161/CIRCOUTCOMES.109.868299 Ridker PM Everett BM Thuren T MacFadyen JG Chang WH Ballantyne C Fonseca F Nicolau J Koenig W Anker SD Kastelein JJP Cornel JH Pais P Pella D Genest J Cifkova R Lorenzatti A Forster T Kobalava Z Vida-Simiti L Flather M Shimokawa H Ogawa H Dellborg M Rossi PRF Troquay RPT Libby P Glynn RJ CANTOS Trial Group Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease 2017 N Engl J Med 1119-1131 Ridker PM, Everett BM, Thuren T, MacFadyen JG, Chang WH, Ballantyne C, Fonseca F, Nicolau J, Koenig W, Anker SD, Kastelein JJP, Cornel JH, Pais P, Pella D, Genest J, Cifkova R, Lorenzatti A, Forster T, Kobalava Z, Vida-Simiti L, Flather M, Shimokawa H, Ogawa H, Dellborg M, Rossi PRF, Troquay RPT, Libby P, Glynn RJ; CANTOS Trial Group. Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. N Engl J Med. 2017 Sep 21;377(12):1119-1131. DOI: 10.1056/NEJMoa1707914 http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1707914 0 0 0 0