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Einleitung: Polymyalgia rheumatica (PMR) und Riesenzellarteriitis (GCA) sind Großgefäßvaskulitiden des rheumatischen Formenkreises und gliedern sich in die Gruppe der chronisch inflammatorischen Erkrankungen ein (Gonzalez-Gay et al., 2009; Nesher & Breuer, 2016; Salvarani, Pipitone, Versari, & Hunder, 2012) Die essentielle Aminosäure Tryptophan ist über den Kynureninmetabolismus bedeutend für die Immunregulation des Organismus (Comai, Bertazzo, Brughera, & Crotti, 2020; Moffett & Namboodiri, 2003)). Eine katabole Stoffwechsellage des Tryptophans wurde zuvor bei chronisch inflammatorischen Erkrankungen beschrieben (Collins et al., 2020; Comai et al., 2020; Hashimoto et al., 2012; Laurans et al., n.d.; Lindström et al., 2012; Nikolaus et al., 2017; Schröcksnadel, Wirleitner, Winkler, & Fuchs, 2006a; Zuo et al., 2016). Sowohl die Polymyalgia rheumatica als auch die Riesenzellarteriitis gehen mit einer Immunaktivierung und der Produktion von Zytokinen einher, die den Kynureninmetabolismus aktivieren (Byrne et al., 1986; Carlin, Ozaki, Byrne, Brown, & Borden, 1989; Heyes, 1991; Taylor, Young Patrick Hwu, Du, Lapointe, & Do, 2000; Werner et al., 1987; Weyand et al., 1997).

Daraus leitet sich die Frage ab, ob an Polymyalgia rheumatica oder Riesenzellarteriitis erkrankte Patient*innen einen erniedrigten Tryptophanserumspiegel zeigen und dieser mit der Krankheitsaktivität, klinischen sowie therapeutischen Parametern korreliert. Könnte Tryptophan als Biomarker für die Entzündungsaktivität und damit als Entscheidungsgrundlage für die weitere Therapie der Riesenzellarteriitis und Polymyalgia rheumatica eingesetzt werden?

Methoden: Die retrospektive Querschnittsstudie untersuchte die Tryptophanserumspiegel sowie klinische und therapeutische Parameter von 101 an Riesenzellarteriitis und Polymyalgia rheumatica erkrankten Patient*innen, deren Krankheitsaktivität anhand klinischer Daten als inaktiv oder aktiv eingeschätzt wurde und verglich diese mit einer gesunden Kontrollgruppe von 100 Teilnehmenden. Die Messung der Tryptophanspiegel im Serum wurde mithilfe eines „high performance liquid chromatography kit“ in vitro durchgeführt. Die Genehmigung des Ethikkomitees wurde vor Beginn der Studie eingeholt.

Ergebnisse: Es zeigte sich ein im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe signifikant erniedrigter Tryptophanserumwert bei Patient*innen mit Riesenzellarteriitis und Polymyalgia rheumatica mit aktiver (p<0,0001) und inaktiver (p=0,0017) Krankheitsaktivität. Insbesondere die Tryptophanserumwerte der Patient*innen mit aktiver Krankheit waren im Vergleich zu denen mit inaktiver Krankheit signifikant erniedrigt (p=0,0070). In dem analysierten Patientenkollektiv bestand zudem eine signifikant positive Korrelation zwischen dem Tryptophanserumwert und dem Hämoglobinserumwert (p<0,0001), sowie eine signifikante negative Korrelation zwischen dem Tryptophanserumwert und dem CRP (p<0,0001).

Schlussfolgerung: Wie zuvor bei chronisch entzündlichen Erkrankungen beschrieben wiesen die Patient*innen mit Riesenzellarteriitis oder Polymyalgia rheumatica einen im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe erniedrigten Tryptophanserumspiegel auf. Insbesondere die als aktiv erkrankt eingeschätzten Patient*innen zeigten besonders niedrige Werte. Daraus ergibt sich der Ausblick Tryptophan als Biomarker einzusetzen, um die Krankheitsaktivität der Riesenzellarteriitis und die Polymyalgia rheumatica einzuschätzen und entsprechende therapeutische Konsequenzen einzuleiten.

Abbildung 1 [Fig. 1]