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Deutscher Rheumatologiekongress 2025

53. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie und Klinische Immunologie (DGRh)
39. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh)
17.-20.09.2025
Wiesbaden


Meeting Abstract

Löslicher Interleukin-33 Rezeptor (sST-2) bei systemischem Lupus erythematodes und primärem Sjögren-Syndrom

Susann Patschan 1
Emily Deichsler 1
Meike Hoffmeister 1
Daniel Patschan 1
1Medizinische Hochschule Brandenburg, Brandenburg

Text

Einleitung: Systemischer Lupus Erythematodes (SLE) und Sjögren-Syndrom (SS) sind potentiell mit multiplen Organmanifestationen assoziiert, speziell das kardiovaskuläre Risiko ist bei Betroffenen signifikant gesteigert. Der lösliche Interleukin-33 Rezeptor sST-2 wurde bislang als kardiovaskulärer und renaler Risikoprädiktor identifiziert. Ziel der vorliegenden Studie war die Quantifizierung von sST-2 bei Individuen mit SLE und SS im Kontext von Krankheitsaktivität sowie kardiovaskulärer Morbidität.

Methoden: Es handelt sich um eine retrospektive, observationale, monozentrische Kohortenstudie. Sämtliche Patient:innen wurden aus einer ambulanten rheumatologischen Fachambulanz rekrutiert. Einschluss von Individuen mit SLE gemäß ACR/EULAR 2010 sowie mit SS primärer Genese. Quantifizierung von sST2 mittels ELISA. Als Indikatoren der Krankheitsaktivität wurden folgende Scores verwendet: SLEDAI, SLICC und ESDAI. Das kardiovaskuläre Risikon wurde mittels Framingham-Score erfasst. Dokuimentation weiterer zahlreichener weiterer Parameter (114 kategoriale Variablen, 49 serologische Variablen).

Ergebnisse: Final wurden 27 SLE- und 6 SS-Patient:innen eingeschlossen. Der Altersdurchschnitt betrug 56,5 Jahre (w: 29, m: 4). Bei Männern zeigten sich höhere sST2-Konzentrationen (p=0,01). Der Rezeptor korrelierte invers zur eGFR (p=0,043). Keine positiven oder negativen Korrelationen hingegen fanden sich zwischen sST-2 sowie den 4 definierten Scores. Gleiches galt für Serumgesamt-Cholesterin bzw. NT-proBNP. Schliesslich bestanden auch keine Assoziationen zwischen sST-2 und der Therapiedauer mit etwa Glukokortikoiden oder Hydroxychloroquin.

Schlussfolgerung: In Summe eignet sich sST-2 bei SLE und SS mutmaßlich weder als Aktivitätsindikator noch als kardiovaskulärer Risikoprädiktor. Mutmaßlich ist sST-2 eher ein Indikator erhöhter akuter Krankheitslast (akute Nierenschädigung, Sepsis), wie die eigenen Vordaten vermuten lassen. Die geschlechtsbezogenen sowie eGFR-assoziierten Befunde bedürfen zukünftig jedoch der intensiveren Analyse, nicht zuletzt bei SLE-Pat. mit schwerer renaler Beteiligung und höhergradiger Einschränkung der exkretorischen Nierenfunktion.