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Zielsetzung: Beschreibung einer bilateralen serösen Makulopathie mit morphologischen Ähnlichkeiten zur MEK-Inhibitor-assoziierten Retinopathie (MEKAR) im zeitlichen Zusammenhang mit einer Influenza-Impfung.

Methoden: Klinischer Fallbericht einer 39-jährigen Patientin mit akut aufgetretenen beidseitigen zentralen Sehstörungen. Die Verlaufsbeobachtung über vier Monate umfasste ophthalmologische Untersuchungen und multimodale Bildgebung mittels optischer Kohärenztomografie (OCT), Fundusautofluoreszenz (FAF), Fluoreszeinangiografie und OCT-Angiografie. Die durchgeführte systemische und laborchemische Abklärung ergab keinen Hinweis auf eine infektiöse oder systemisch-entzündliche Ursache.

Ergebnisse: Die Beschwerden begannen 13 Tage nach einer saisonalen Influenza-Impfung. Eine vorausgegangene MEK-Inhibitor-Therapie bestand nicht. Initial zeigte die OCT beidseits zentrale Flüssigkeitsansammlungen zwischen Interdigitationszone und retinalem Pigmentepithel (sub-IZ-Flüssigkeit). Eine für die zentrale seröse Chorioretinopathie typische Fluoreszeinleckage war nicht nachweisbar. Im Verlauf entwickelten sich multifokale seröse Netzhautabhebungen. Innerhalb von 24 Stunden nach intravenöser Gabe von 100 mg Methylprednisolon berichtete die Patientin über zusätzliche Skotome; bildgebend nahm die sub-IZ-Flüssigkeit zu. Ein kausaler Zusammenhang mit der Kortikosteroidgabe ließ sich nicht belegen. Im weiteren Verlauf traten hyperreflektive Veränderungen zwischen Interdigitationszone und Pigmentepithel mit korrespondierender Hyperautofluoreszenz auf. Nach vier Monaten war die Flüssigkeit nahezu vollständig resorbiert, während hyperreflektives Material und teilweise konfluierende Skotome persistierten. Der bestkorrigierte Visus betrug beidseits 0,8.

Schlussfolgerung: Der Fall zeigt einen MEKAR-ähnlichen Phänotyp ohne pharmakologische MEK-Inhibition im zeitlichen Zusammenhang mit einer Influenza-Impfung. Die charakteristische Flüssigkeitslokalisation zwischen Interdigitationszone und RPE legt eine funktionelle Störung der Photorezeptor-RPE-Schnittstelle nahe. Diese morphologische Parallele eröffnet die Hypothese, dass auch immunvermittelte Prozesse einen MEKAR-ähnlichen Phänotyp hervorrufen könnten – möglicherweise über eine Modulation des MAPK/ERK-Signalwegs.