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Vorgeschichte: Eine 25-jährige Patientin wurde bei therapierefraktärer Oligoarthritis und B-Symptomatik aus einer externen Klinik übernommen.Vier Monate zuvor trat eine Schwellung und Funktionseinschränkung eines Handgelenks auf, die zunächst als Schub der vorbekannten Multiplen Sklerose (MS) gewertet wurde, weshalb die Patientin hochdosiert Methylprednisolon erhielt, worunter sich der Befund jedoch progredient zeigte. Als Basistherapie der MS bestand eine B-Zell-depletierende Therapie mit Ocrelizumab. Eine operative Sanierung der Handgelenksarthritis mit begleitender Tenosynovitis und entzündlicher Weichteilbeteiligung gelang in wiederholten Eingriffen nicht. Ein kultureller Erregernachweis gelang weder aus den intraoperativ entnommenen Gewebeproben noch aus Blutkulturen. Im Verlauf entwickelte die Patientin eine Oligoarthritis, welche sich gegenüber einer kalkulierten antibiotischen Therapie und wiederholten Glucocorticoidstoßtherapien therapierefraktär zeigte.

Leitsymptome bei Krankheitsmanifestation: Asymmetrische Oligoarthritis des linken Handgelenks, rechten Schultergelenks und linken Großzehengrundgelenks sowie B-Symptomatik mit Fieberschüben und Nachtschweiß.

Diagnostik: Laborchemisch zeigte sich ein erhöhtes CRP (5 mg/dl) bei normwertigem Procalcitonin und milder Leukozytose, die Autoantikörperdiagnostik war negativ, HLA-B27 war positiv. Unter der Hypothese einer infektiösen Arthritis mit hämatogener Streuung erfolgte eine erweiterte Fokussuche mittels PET-CT. Es fanden sich multiple weitere infektiöse Herde (Milzabszesse, pulmonale Herde, eine Osteomyelitis der linken Clavicula und eine Costotransversalgelenksarthritis). Mittels metagenomic next-generation sequencing konnte im Blutplasma und im Gelenkpunktat der Schulter Mycoplasma pneumoniae DNA nachgewiesen werden [1]. Der Befund wurde in der panbakteriellen 16S-rDNA-PCR aus Punktat des Milzabszesses und aus intraoperativ aus dem Handgelenk gewonnenem Gewebe bestätigt. Die kulturelle Diagnostik blieb negativ. Es bestanden eine vollständige B-Zell-Depletion im peripheren Blut und eine Hypogammaglobulinämie, serologisch waren keine Mycoplasmen-Antikörper nachweisbar. Zusammenfassend lag eine disseminierte Mycoplasma pneumoniae-Infektion bei sekundärem humoralem Immundefekt nach B-Zell-Depletion vor.

Therapie: Bei molekulargenetisch nachgewiesener Makrolidresistenz erfolgte eine gezielte antibiotische Therapie mit Levofloxacin und Doxycyclin, zudem wurde eine Immunglobulinsubstitution (0,5 g/kg Körpergewicht alle 4 Wochen) eingeleitet.

Weiterer Verlauf: Unter der Therapie waren die Arthritis, Abszessformationen und Entzündungsparameter rückläufig. Aufgrund der bereits fortgeschrittenen Gelenkdestruktion wurde eine Arthrodese des Handgelenks durchgeführt. PatientInnen mit humoraler Immundefizienz haben ein erhöhtes Risiko für disseminierte Mycoplasmeninfektionen, da Antikörper eine wichtige Rolle bei der Ausbreitungslimitierung von Mycoplasmen über Schleimhautoberflächen hinaus spielen [2], [3]. Eine infektiöse Arthritis durch Mycoplasmen kann sich, insbesondere bei immunsupprimierten PatientInnen, subakut präsentieren. Da die kulturelle Diagnostik für Mycoplasmen wenig sensitiv ist, können molekulargenetische Nachweisverfahren entscheidend sein.

Offenlegungserklärung: Es bestehen keine Interessenkonflikte.

Literatur

[1] Miller S, Chiu C. The Role of Metagenomics and Next-Generation Sequencing in Infectious Disease Diagnosis. Clin Chem. 2021 Dec 30;68(1):115-124. DOI: 10.1093/clinchem/hvab173
[2] Gelfand EW. Unique susceptibility of patients with antibody deficiency to mycoplasma infection. Clin Infect Dis. 1993 Aug;17 Suppl 1:S250-3.
[3] Madžar D, Nickel FT, Rothhammer V, Goelitz P, Geißdörfer W, Dumke R, Lang R. Meningitis and intracranial abscess due to Mycoplasma pneumoniae in a B cell-depleted patient with multiple sclerosis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2024 Nov;43(11):2227-2231. DOI: 10.1007/s10096-024-04935-3