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Zielsetzung und Fragestellung: Analyse von Galectin-3-Spiegeln im Serum und deren Korrelation mit Knochendichte und Knochenstoffwechselparametern Osteoporose zählt zu den häufigsten Skeletterkrankungen und ist eine Hauptursache für Frakturen, funktionelle Einschränkungen und steigende Gesundheitskosten im Alter. Der progrediente Verlust von Knochenmasse und mikroarchitektonischer Integrität erhöht das Frakturrisiko. Neben bildgebenden Verfahren wie DXA und quantitativer CT gewinnen molekulare Biomarker zunehmend an Bedeutung, um Mechanismen des Knochenumbaus besser zu verstehen. Galectin-3, ein β-Galactosid-bindendes Lektin, ist an Entzündungsprozessen, Apoptose und Gewebeumbau beteiligt und bereits als Biomarker bei kardiovaskulären und renalen Erkrankungen etabliert. Präklinische Daten weisen auf eine Rolle im Knochenstoffwechsel hin: Galectin-3 wird während der Differenzierung von Osteoblasten und Osteoklasten exprimiert, hemmt die Osteoklastogenese in vitro und ist in Knockout-Modellen mit reduziertem Knochenvolumen assoziiert. Klinische Daten beim Menschen fehlen bislang. Ziel war es, den Zusammenhang zwischen Serum-Galectin-3, Knochendichte und Knochenstoffwechselparametern zu untersuchen.

Material und Methoden: In dieser prospektiven Studie wurden 64 Frauen (65 ± 13 Jahre, 29–89 Jahre) untersucht. Ausschlusskriterien: sekundäre Osteoporose, chronische Entzündungen, Malignome, Niereninsuffizienz, kürzliche Fraktur/Operation oder schwere Herz-/rheumatische Erkrankungen. Teilnehmerinnen wurden in drei Gruppen eingeteilt: (1) Osteoporose (T-Score ≤ −2,5, therapienaiv), (2) Osteopenie/Kontrollen (T-Score 0 bis −2,0) und (3) Osteoporose unter ≥ 6 Monaten Denosumab. Klinische Untersuchung, DXA/qCT-BMD, Serum-Galectin-3 (ELISA) sowie biochemische Marker des Knochenstoffwechsels (Calcium, Phosphat, AP, 25(OH)Vitamin D) wurden erfasst. Korrelationen wurden mittels Pearson-Analyse und linearer Regression untersucht; Subgruppenanalysen für Therapie und Knochendichte durchgeführt.

Ergebnisse: Serum-Galectin-3 korrelierte positiv mit lumbalen T-Scores (r ≈ 0,43, p<0,01), während Femurhals- und Total-Hip-T-Scores nur schwache Assoziationen zeigten (r ≈ 0,15–0,20, p > 0,05). qCT bestätigte den Trend für die LWS. Biochemische Marker und Alter zeigten keine relevanten Assoziationen (r ≈ 0–0,18). Unter Denosumab waren Galectin-3-Spiegel tendenziell niedriger (12,3 ± 3,1 vs. 10,5 ± 2,8ng/mL; p = 0,08). Osteoporosepatientinnen wiesen geringere Galectin-3-Spiegel auf als osteopenische, insbesondere therapienaive (p < 0,05). Unter Denosumab waren die Werte niedriger, mit geringerer Trennung zwischen den Gruppen.

Diskussion und Schlussfolgerung: Die Befunde deuten darauf hin, dass niedrige Serum-Galectin-3-Werte mit einer geringeren lumbalen Knochendichte assoziiert sind. Serum-Galectin-3 könnte sich daher als potenzieller, nicht-invasiver Biomarker zur Überwachung der Knochenstoffwechselaktivität und der Therapieeffektivität eignen. Langfristige Studien sind erforderlich, um die prädiktive und mechanistische Rolle von Galectin-3 näher zu untersuchen.