26rg05
10.3205/26rg05
urn:nbn:de:0183-26rg055
Meeting Abstract
Der Einfluss von extrazellulären Vesikeln aus dem Glaskörper auf die Pathogenese der proliferativen diabetischen Retinopathie
Schwämmle
Schwämmle
Melanie E.
ME
Freiburg i. Br.
Fakultät für Biologie, Albert-Ludwigs-Universität Freiburg i. Br.
author
Liang
Liang
P.
P
Freiburg i. Br.
author
Ness
Ness
J.N.
JN
Freiburg i. Br.
Institut für Pharmazeutische Wissenschaften, Albert-Ludwigs-Universität Freiburg i. Br.
author
Boneva
Boneva
S.
S
Freiburg i. Br.
author
Fleischer
Fleischer
J.R.
JR
Freiburg i. Br.
author
Agostini
Agostini
H.
H
Freiburg i. Br.
author
Schlunck
Schlunck
G.
G
Freiburg i. Br.
author
Nazarenko
Nazarenko
I.
I
Institut für Iinfektionsprävention und Krankenhaushygiene, Medizinische Fakultät, Universitätsklinikum Freiburg
author
Bucher
Bucher
F.
F
Freiburg i. Br.
author
German Medical Science GMS Publishing House
Düsseldorf
610
20260910
germ
This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License.
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M0658
05
Retinologische Gesellschaft
38. Jahrestagung der Retinologischen Gesellschaft
Diabetische Retinopathie/Vaskuläre Erkrankungen
Badenweiler
20260703
20260704
26rg05
TextZiel: Die proliferative diabetische Retinopathie (PDR) kann durch starke Sehverschlechterung die Lebensqualität betroffener Patienten beeinträchtigen. Während klinische Risikofaktoren für PDR gut charakterisiert sind, bleiben molekulare Mechanismen der Krankheitsprogression unvollständig verstanden. Extrazelluläre Vesikel (EV) haben sich als potenzielle Mediatoren zellulärer Kommunikation in der Netzhaut herausgestellt. EV sind membranumhüllte Nanopartikel, die Proteine, Lipide oder Nukleinsäuren zwischen Zellen transportieren. Ziel dieser Studie war, die EV-Profile in Glaskörperproben von Patienten mit und ohne PDR zu vergleichen und erstmalig deren Einfluss auf die Blut-Retina-Schranke zu untersuchen.Methoden: Unverdünnte Glaskörperproben wurden von 23 PDR-Patienten und 14 nicht-diabetischen Kontrollprobanden gewonnen. Da bei PDR häufig Glaskörperblutungen auftreten, wurden PDR-Proben mit (n=16) und ohne Blutung (n=7) getrennt analysiert. Große und kleine EV wurden mittels Tangentialflussfiltration und Größenaufschlusschromatographie isoliert. Ihre Charakterisierung erfolgte durch Nanopartikel-Tracking-Analyse (Partikelkonzentration, -größe), Transmissionselektronenmikroskopie, Quantifizierung EV-spezifischer Marker (CD9, CD63, CD81) sowie Proteomanalysen. Funktionelle Effekte auf Modelle der Blut-Retina-Schranke wurden mittels Impedanzmessungen und Immunfluoreszenzfärbungen an humanen retinalen Endothelzellen (HRMVECs) untersucht.Ergebnisse: PDR-Patienten zeigten signifikant erhöhte Konzentrationen kleiner EV im Glaskörper, unabhängig vom Vorliegen einer Glaskörperblutung. Große EV wurden im Glaskörper nicht nachgewiesen. Die proteomische Analyse identifizierte PDR-spezifische Signaturen, darunter Proteine, die mit Entzündungs-, Immun- und Gerinnungsprozessen assoziiert sind. Zudem beeinflussten Glaskörper-EV die Barrierefunktion retinaler Endothelzellen, indem sie in vitro Impedanz und Zytoskelett-Organisation veränderten.Schlussfolgerung: Unsere Ergebnisse zeigen, dass kleine EV im Glaskörper von PDR-Patienten vermehrt auftreten, krankheitsspezifische Proteinsignaturen tragen und funktionelle Effekte auf die Blut-Retina-Schranke ausüben. Diese Befunde sprechen für eine mögliche Beteiligung von EV an der Pathophysiologie der PDR und unterstreichen ihr Potenzial als therapeutische Zielstrukturen.
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