26rhk24810.3205/26rhk248urn:nbn:de:0183-26rhk2488Meeting AbstractImmun-vermittelte Nebenwirkungen nach BCMA-gerichteter Therapie: Teclistamab-induzierte „IBD-like“ Kolitis und Psoriasis bei Systemischer SklerosePhithakPhithakElpidaEMedizinische Klinik für Rheumatologie und Klinische Immunologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, DeutschlandauthorAlbachAlbachFredrikFFraunhofer-Institut für Translationale Medizin und Pharmakologie ITMP, Berlin, DeutschlandMedizinische Klinik für Rheumatologie und Klinische Immunologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, DeutschlandauthorArnoldArnoldAlexanderAInstitut für Pathologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, DeutschlandauthorBarboneBarboneGianlucaGMedizinische Klinik mit Schwerpunkt Hepatologie und Gastroenterologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, DeutschlandauthorGhoreschiGhoreschiFranziskaFKlinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Charité Universitätsmedizin Berlin, Berlin, DeutschlandauthorWalter-RittelWalter-RittelThulaTKlinik für Radiologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, DeutschlandauthorKleyerKleyerArndAMedizinische Klinik für Rheumatologie und Klinische Immunologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, DeutschlandauthorMinopoulouMinopoulouIoannaIMedizinische Klinik für Rheumatologie und Klinische Immunologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, DeutschlandauthorRehmRehmMarie ChiaraMCMedizinische Klinik für Rheumatologie und Klinische Immunologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, DeutschlandFraunhofer-Institut für Translationale Medizin und Pharmakologie ITMP, Berlin, DeutschlandauthorSattlerSattlerArneAMedizinische Klinik für Rheumatologie und Klinische Immunologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, DeutschlandDeutsches Rheuma-Forschungszentrum (DRFZ), Berlin, DeutschlandauthorWiebeWiebeEdgarEMedizinische Klinik für Rheumatologie und Klinische Immunologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, DeutschlandauthorFleischmannFleischmannAnjaADeutsches Rheuma-Forschungszentrum (DRFZ), Berlin, DeutschlandauthorBiancoBiancoStefanoSDeutsches Rheuma-Forschungszentrum (DRFZ), Berlin, DeutschlandauthorAlexanderAlexanderTobiasTMedizinische Klinik für Rheumatologie und Klinische Immunologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, DeutschlandDeutsches Rheuma-Forschungszentrum (DRFZ), Berlin, DeutschlandauthorKrönkeKrönkeGerhardGMedizinische Klinik für Rheumatologie und Klinische Immunologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, DeutschlandFraunhofer-Institut für Translationale Medizin und Pharmakologie ITMP, Berlin, DeutschlandDeutsches Rheuma-Forschungszentrum (DRFZ), Berlin, DeutschlandauthorSimonSimonDavidDDeutsches Rheuma-Forschungszentrum (DRFZ), Berlin, DeutschlandFraunhofer-Institut für Translationale Medizin und Pharmakologie ITMP, Berlin, DeutschlandMedizinische Klinik für Rheumatologie und Klinische Immunologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, DeutschlandauthorSiegertSiegertEliseEMedizinische Klinik für Rheumatologie und Klinische Immunologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, DeutschlandauthorBiesenBiesenRobertRMedizinische Klinik für Rheumatologie und Klinische Immunologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, DeutschlandauthorGerman Medical Science GMS Publishing House
Düsseldorf
61020260909germThis is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License.Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung).M0656248Deutsche Gesellschaft für RheumatologieDeutsche Gesellschaft für Orthopädische RheumatologieGesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie54. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie und Klinische Immunologie (DGRh), 36. Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), 40. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh)Deutscher Rheumatologiekongress 2026Vaskulitiden & KollagenosenLeipzig2026090920260912VK.31TextEinleitung: Teclistamab, ein gegen BCMA gerichteter bispezifischer T-Zell-Engager, ist für die Behandlung des multiplen Myeloms zugelassen und wird zunehmend auch bei Autoimmunerkrankungen eingesetzt (Phithak, et al. Ann Rheum Dis 2025; Siegert, et al. Ann Rheum Dis 2025; Bucci, et al. New England Journal of Medicine 2025; Düsing, et al. Nature Medicine 2026). Die bisherige Evidenz basiert jedoch auf einer begrenzten Zahl behandelter Patienten, sodass valide Aussagen zum Sicherheitsprofil und zu therapieassoziierten Nebenwirkungen bislang nicht möglich sind.Methoden: Ein 56-jähriger Patient mit rasch progredienter, anti-Scl70-positiver diffuser kutaner systemischer Sklerose und therapierefraktärer interstitieller Lungenerkrankung wurde nach Versagen multipler immunsuppressiver Therapien im Rahmen eines individuellen Heilversuchs mit Teclistamab (Step-up-Regime, vier Zieldosen à 1,5 mg/kg) behandelt. Der Patient wurde engmaschig klinisch nachverfolgt, um Wirksamkeit und Sicherheit der Therapie zu evaluieren.Ergebnisse: Teclistamab führte zu einer ausgeprägten Depletion von B- und Plasmazellen, begleitet von einem ausgeprägtem klinischen Ansprechen (Major ACR-rCRISS response) sowie einer deutlichen Verbesserung der Haut (mRSS 25→2) und der Lungenfunktion (FVC +8%, DLCO +16%). Initial traten milde bis moderate Zytokinfreisetzungssyndrome auf, ohne Neurotoxizität. Eine Hypogammaglobulinämie erforderte wiederholte Immunglobulinsubstitutionen (Woche 7, 10, 12, 16). In Woche 6 entwickelte der Patient eine neu aufgetretene, schmerzlose, nicht blutige Diarrhö mit 20–30 Stühlen täglich. Infektiöse Ursachen wurden ausgeschlossen; das fäkale Calprotectin war deutlich erhöht. MR-Sellink und Ileokoloskopie zeigten unspezifische entzündliche Veränderungen im Rektum bei makroskopisch unauffälligem Kolon. Histologisch fanden sich epitheliale Ablösungen ähnlich wie bei einer mikroskopischen Kolitis, jedoch ohne eindeutige Hinweise auf eine spezifische chronisch-entzündliche Darmerkrankung. Immunhistochemisch zeigte sich eine deutliche Reduktion von CD138⁺- und IgA⁺-Plasmazellen.Die Behandlung mit oralem und rektalem Budesonid sowie Mesalazin führte zu einer raschen und vollständigen Rückbildung der Diarrhö sowie zur Normalisierung des Calprotectins und der bildgebenden und histologischen Befunde.Zusätzlich entwickelte der Patient in Woche 15 eine Psoriasis guttata mit Juckreiz, die trotz topischer Glukokortikoidtherapie über 3 Monate hinaus weiterhin persistiert.Schlussfolgerung: BCMA-gerichtete Therapien eröffnen neue therapeutische Perspektiven bei Autoimmunerkrankungen, sind jedoch mit potenziell tiefgreifenden Eingriffen in die humorale und mukosale Immunität verbunden. Die ausgeprägte Depletion von B- und Plasmazellen mit konsekutiver Reduktion von Immunglobulinen, insbesondere IgA, könnte die intestinale und kutane Barrierefunktion beeinträchtigen und immunvermittelte Komplikationen begünstigen. Der Fall ergänzt die wachsende Evidenz inflammatorischer Nebenwirkungen und unterstreicht die Notwendigkeit einer systematischen prospektiven Sicherheitsbewertung, insbesondere gastrointestinaler und dermatologischer Manifestationen.Abbildung 1 Tabelle 1
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Tabelle 1: Demografische und klinische Merkmale des Patienten mit Anti-Scl70+ Systemischer Sklerose zu Baseline, Sicherheit und Wirksamkeit der Therapie mit Teclistamab
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Abbildung 1: (A) Ileoskopie, (B) MR-Sellink von Kolorektum und Dünndarm sowie (C) histologische Färbungen intestinaler Biopsien bei Diarrhö 11 Wochen nach Teclistamab. (D) Hautbiopsien zu Symptombeginn (Woche 18 nach Teclistamab) zeigten histologisch psoriasiforme Epidermisveränderungen mit Akanthose, parakeratotischer Verhornung sowie neutrophilen Granulozyten und lymphozytären Infiltraten. (E) Hautbefunde zwei Monate nach lokaler Glukokortikoidtherapie.