26rhk137 10.3205/26rhk137 urn:nbn:de:0183-26rhk1375 Meeting Abstract Knölker Knölker Susanne S

Asklepios Klinik Bad Abbach, Asklepios Klinik Bad Abbach, Bad Abbach, Deutschland

author Hartung Hartung Wolfgang W

Asklepios Klinik Bad Abbach, Asklepios Klinik Bad Abbach, Bad Abbach, Deutschland

author Fleck Fleck Martin M

Uniklinik Regenburg, Uniklinik Regensburg, Rheumatologie und Klinische Immunologie, Regensburg, Deutschland Asklepios Klinik Bad Abbach, Asklepios Klinik Bad Abbach, Bad Abbach, Deutschland

author German Medical Science GMS Publishing House

Düsseldorf

610 20260909 germ This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License. Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). M0656 137 Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie Deutsche Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie 54. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie und Klinische Immunologie (DGRh), 36. Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), 40. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh) Deutscher Rheumatologiekongress 2026 Der besondere Fall Leipzig 20260909 20260912 FA.53 TextVorgeschichte: Eine 61-jährige Patientin stellte sich notfallmäßig im Februar 2026 bei V.a. Großgefäßvaskulitis nach akuten thorakalen Schmerzen in unserer Klinik vor. Passager wies sie deutlich erhöhte CRP-Werte (143 mg/l) auf. Extern wurden bereits bei einer zweimaligen notfallmäßigen Abklärung ein Myokardinfarkt und eine Lungenarterienembolie mittels CT Thorax ausgeschlossen. CT-graphisch hatten sich nebenbefundlich ein schmaler Perikarderguss, sowie eine Wandverdickung der supraaortalen Gefäße DD intramurales Hämatom DD Vaskulitis gezeigt. Vorerkrankung: SLE, Antiphopholipidsyndrom.Leitsymptome bei Krankheitsmanifestation: Klinisch erwies sich die Patientin zum Zeitpunkt der Vorstellung als beschwerdefrei. Die thorakalen Schmerzen hätten Ende des letzten Jahres bis Anfang 2026 bestanden und seien im Verlauf spontan rückläufig gewesen.Diagnostik: In der körperlichen Untersuchung konnte keine wegweisende Pathologie erhoben werden. Laborchemisch bestanden normwertige Entzündungsparameter (CRP 2,37 mg/l). In der Duplexsonographie der Halsgefäße konnte eine Dissektionsmembran in beiden ACC nachgewiesen werden. Hinweise auf entzündliche Veränderungen ergaben sich nicht.Es erfolgte daher eine Sichtung des extern angefertigten CT-Thorax, wobei bereits zum damaligen Zeitpunkt ein intramurales Hämatom DD Vaskulitis beschrieben wurde. Aus aktueller Sicht konnte somit der Befund des intramuralen Hämatoms bestätigt werden.Therapie: Es wurde bei ED Stanford A Dissektion mit Dissektionsmembran der ACC bds. und konsekutivem Perikarderguss Kontakt mit der Thoraxchirurgie der Uniklinik Regensburg aufgenommen und eine unmittelbare Verlegung der Patientin initiiert.Weiterer Verlauf: Eine CT-graphische Verlaufskontrolle der Kollegen erbrachte erfreulicherweise einen deutlich rückläufigen Befund des intramuralen Hämatoms, weswegen ein konservatives Procedere mit optimaler Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren und Verlaufskontrollen entschieden wurde.Das intramurale Hämatom entspricht der Klasse II des akuten Aortensyndroms bei Aortendissektion. Während bei der klassischen Aortendissektion eine Aufspaltung der Wandschichten mit Entstehung eines wahren und falschen Lumens vorliegt, entsteht das intramurale Hämatom durch eine Ruptur der Vasa vasorum in der Media mit konsekutiver Einblutung, aber ohne Einriss der Intima (Erbel et al.; ESC Committee for Practice Guidelines 2014). 0 0 0 0