26rhk085 10.3205/26rhk085 urn:nbn:de:0183-26rhk0856 Meeting Abstract Briem Briem Steffen S

Alb-Donau Klinikum, Klinik für Innere Medizin und Rheumatologie, Standort Langenau, Langenau, Deutschland

author Schmid Schmid Julian J

Alb-Donau Klinikum, Klinik für Innere Medizin und Rheumatologie, Standort Langenau, Langenau, Deutschland

author Wankmüller Wankmüller Herwig H

Alb-Donau Klinikum, Klinik für Innere Medizin und Kardiologie, Ehingen, Deutschland

author Hartl Hartl Michael M

Alb-Donau Klinikum, Klinik für Innere Medizin und Kardiologie, Ehingen, Deutschland

author Rosenbohm Rosenbohm Angela A

Universitätsklinik Ulm, Klinik für Neurologie, Muskellabor, Ulm, Deutschland

author German Medical Science GMS Publishing House

Düsseldorf

610 20260909 germ This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License. Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). M0656 085 Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie Deutsche Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie 54. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie und Klinische Immunologie (DGRh), 36. Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), 40. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh) Deutscher Rheumatologiekongress 2026 Der besondere Fall Leipzig 20260909 20260912 FA.01 TextVorgeschichte: Ein 55-jähriger Patient stellte sich mit seit acht Monaten progredienter Muskelschwäche der proximalen Muskulatur der oberen und unteren Extremitäten mit Rückgang des Muskelumfangs beidseits vor. Hausärztlich waren eine humorale Entzündung (CRP 21,6 mg/l) und eine CK-Erhöhung aufgefallen. Patient ist starker Raucher und hat einen Diabetes mellitus.Leitsymptome bei Krankheitsmanifestation: Muskelreliefstörung und proximal betonte Muskelschwäche, Gottronpapeln an den MCP-Gelenken und Phalangen der Hände. Raynaudsyndrom. Dysphagie. Anamnestisch Arthritiden der Kniegelenke. Morgensteifigkeit, Gewichtsverlust von 10 kg, keine Angina pectoris.Diagnostik: Basislabordiagnostik: Deutlich erhöhte CK- (3664 U/I) sowie Troponin T Werte, leicht erhöhter CRP-Wert. Autoimmundiagnostik: ANA positiv (1:1280, AC-19 und AC-20), SSA-AK (Ro52) positiv (267,8 CU), das weitere Myositispanel warunauffällig. Eine Muskelsonographie konnte einen ödematösen Flüssigkeitssaum zwischen den Muskelbäuchen des Vastus intermedius und des Rectus femoris nachweisen. Das initiale EKG und die Echokardiographie waren unauffällig. Klinisch erfolgte die Diagnosestellung einer Dermatomyositis (DM) mit dem V.a. eine myokardiale Beteiligung.Unter Monitorüberwachung konnte eine ventrikuläre Salve nachgewiesen werden. Bei Dynamik im EKG, Persistenz des Troponin T auf höherem Niveau, sowie neuer regionaler Kinetikstörung im der transthorakalen Echokardiografie (TTE) wurde eine Koronarangiografie durchgeführt.Therapie: In der Koronarangiografie wurde eine Dreigefäßerkrankung mit interventionspflichtiger Stenose detektiert, und die rechte Koronararterie mit 3-fach DES-Implantation rekanalisiert sowie eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Prasugrel und ASS etabliert. Von einer Endomyokardbiopsie wurde zunächst Abstand genommen. Im Kardio-MRT zeigte sich keine eindeutigen Hinweise auf eine Myokarditis.Eine Muskelbiopsie war aufgrund des Blutungsrisikos in der Folge nicht möglich. Eine Prednisolonstoßtherapie mit 1 mg/kgKG und Start einer Basistherapie mit Azathioprin 2 mg/kgKG wurden eingeleitet.Weiterer Verlauf: Unter der Prednisolontherapie kam es zu einer Verbesserung des Kraftniveau und der Hautveränderungen. Ein Rückgang der CK auf 1.269 U/I trat ein. Troponin T und Troponon I Werte zeigten sich im weiteren Verlauf trotz Reperfusion nur leicht regredient, deutlich langsamer als in vergleichen Fällen mit isoliertem nSTEMI ohne DM Durch Kreuzreaktivität des Troponin aus dem chronisch verändertem Skelettmuskel im Nachweis-Assay können erhöhte Troponin T Werte trotz ausreichender Therapie einer myokardialen Beteiligung bei DM persistieren, und sogar ohne myokardiale Beteiligung erhöht sein . So sollte – wie im vorliegenden Fall – ein Persistieren des Troponin T auch nach Reperfusion im Rahmen eines nSTEMI nicht als ausreichender Hinweis auf eine anhaltende oder vorhandene Myokarditis herangezogen werden. Umgekehrt sollte ein erhöhter Troponin T Wert dennoch als möglicher Ischämiemarker ernst genommen werden und eine Bestimmung des Troponin I 2 sowie eine weitere Diagnsotik und ggf. eine Koronarangiografie bei entsprechender Risikokonstelltion erfolgen. Bei V.a eine Myokarditis bei DM sollte neben TTE-Untersuchungen und einer Monitorüberwachung/EKG-Kontrollen ein frühzeitiger Troponin I Wert 2 gemessen werden. Der vorliegende Fall postuliert, dass eine Toponin I Dynamik hilfreich für die Differentialdiagnostik der myokardialen Beteiligung bei gleichzeitigem akutem Koronarsyndrom sein könnte. Ein fehlender adäquater Abfall des Troponin I nach der Reperfusion der Hinterwand im aktuellen Fall wurde als Myokarditis Hinweis gewertet. Hughes M Lilleker JB Herrick AL Chinoy H Cardiac troponin testing in idiopathic inflammatory myopathies and systemic sclerosis-spectrum disorders: biomarkers to distinguish between primary cardiac involvement and low-grade skeletal muscle disease activity 2015 Ann Rheum Dis 795-8 Hughes M, Lilleker JB, Herrick AL, Chinoy H. Cardiac troponin testing in idiopathic inflammatory myopathies and systemic sclerosis-spectrum disorders: biomarkers to distinguish between primary cardiac involvement and low-grade skeletal muscle disease activity. Ann Rheum Dis. 2015 May;74(5):795-8. DOI: 10.1136/annrheumdis-2014-206812 http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2014-206812 Aggarwal R Lebiedz-Odrobina D Sinha A Manadan A Case JP Serum cardiac troponin T, but not troponin I, is elevated in idiopathic inflammatory myopathies 2009 J Rheumatol 2711-4 Aggarwal R, Lebiedz-Odrobina D, Sinha A, Manadan A, Case JP. Serum cardiac troponin T, but not troponin I, is elevated in idiopathic inflammatory myopathies. J Rheumatol. 2009 Dec;36(12):2711-4. DOI: 10.3899/jrheum.090562 http://dx.doi.org/10.3899/jrheum.090562 0 0 0 0