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      <Title language="de">Resmetriom-Behandlung reduziert die Expression von Fibrose-assoziierten Genen in hepatischen Sternzellen</Title>
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        <MeetingName>192. Jahrestagung der Niederrheinisch-Westf&#228;lischen Gesellschaft f&#252;r Chirurgie, 34. Jahrestagung der Gesellschaft f&#252;r Gastroenterologie</MeetingName>
        <MeetingTitle>Viszeralmedizin NRW 2026</MeetingTitle>
        <MeetingSession>Gastroenterologie</MeetingSession>
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      <MainHeadline>Text</MainHeadline><Pgraph><Mark1>Hintergrund und Ziel:</Mark1> Die weltweite Pr&#228;valenz der metabolisch-assoziierten steatotischen Lebererkrankung (MASLD) liegt bei etwa 25&#37;, wobei f&#252;r die Zukunft ein weiterer Anstieg erwartet wird. MASLD und das metabolische Syndrom stellen weltweit eine erhebliche Gesundheitsgefahr dar, da sie in engem Zusammenhang mit einer erh&#246;hten Morbidit&#228;t und Mortalit&#228;t steht und zu den Hauptursachen f&#252;r chronische Lebererkrankungen z&#228;hlt. Fr&#252;here Forschungen haben die Rolle des Schilddr&#252;senhormon-Signalwegs als potenziellen therapeutischen Ansatz identifiziert, insbesondere die Funktion des Schilddr&#252;senhormonrezeptors Beta (TR&#946;). Resmetirom ist das erste von der EMA zugelassene Medikament zur Behandlung von Erwachsenen mit MASH-Fibrose (F2-F3). Als partieller Agonist des TR&#946; wirkt Resmetirom selektiv auf den TR&#946;, der eine Schl&#252;sselrolle bei der Regulierung des Fettstoffwechsels in der Leber spielt. Das Ziel dieses Projekts ist es, die Auswirkungen des TR&#946;-Analogons Resmetirom auf LX2-Zellen und prim&#228;re humane hepatische Sternzellen (phHSC) in einem Zellkulturmodell zu untersuchen.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Methode:</Mark1> Die Zellen wurden f&#252;r 24 und 48 Stunden mit unterschiedlichen Konzentrationen von Resmetirom mit oder ohne TGF-beta inkubiert, gefolgt von einer Genexpressionsanalyse mittels quantitativer realtime-PCR f&#252;r Fibrose-assoziierte Gene wie aSMA und Col1a1.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Ergebnis:</Mark1> Die Behandlung der Zellen mit TGF-beta allein f&#252;hrte zu einem Anstieg der Expression der profibrotischen Gene aSMA und Col1a1 in LX2 und pHHSC. Resmetirom verringerte in Kombination mit TGF-beta die Expression pro-fibrotischer Gene im Vergleich zur alleinigen Gabe von TGF-beta.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Zusammenfassung:</Mark1> Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Resmetirom durch Modulation der Aktivit&#228;t der hepatischen Sternzellen eine direkte antifibrotische Wirkung aus&#252;bt.</Pgraph></TextBlock>
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