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    <IdentifierDoi>10.3205/26nrwgu15</IdentifierDoi>
    <IdentifierUrn>urn:nbn:de:0183-26nrwgu154</IdentifierUrn>
    <ArticleType>Meeting Abstract</ArticleType>
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      <Title language="de">Bildgebung und Therapie der prostataspezifischen sauren Phosphatase mittels &#91;&#8310;&#8312;Ga&#93;Ga-OncoACP3 und &#91;&#185;&#x2077;&#x2077;Lu&#93;Lu-OncoACP3 bei Prostatakarzinompatienten</Title>
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          <Affiliation>European Institute for Molecular Imaging, M&#252;nster, Deutschland</Affiliation>
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          <LastnameHeading>Schlack</LastnameHeading>
          <Firstname>Katrin</Firstname>
          <Initials>K</Initials>
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          <Affiliation>Uniklinik M&#252;nster, Klinik f&#252;r Urologie und Kinderurologie, M&#252;nster, Deutschland</Affiliation>
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          <Lastname>B&#252;ther</Lastname>
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          <Firstname>Florian</Firstname>
          <Initials>F</Initials>
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          <Affiliation>European Institute for Molecular Imaging, M&#252;nster, Deutschland</Affiliation>
          <Affiliation>Uniklinik M&#252;nster, Klinik f&#252;r Nuklearmedizin, M&#252;nster, Deutschland</Affiliation>
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          <Lastname>Brosch-Lenz</Lastname>
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          <Affiliation>Uniklinik M&#252;nster, Klinik f&#252;r Nuklearmedizin, M&#252;nster, Deutschland</Affiliation>
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          <Firstname>Michael</Firstname>
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          <Lastname>Ventura</Lastname>
          <LastnameHeading>Ventura</LastnameHeading>
          <Firstname>David</Firstname>
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          <Lastname>Rust</Lastname>
          <LastnameHeading>Rust</LastnameHeading>
          <Firstname>Martin</Firstname>
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          <Lastname>Schulze</Lastname>
          <LastnameHeading>Schulze</LastnameHeading>
          <Firstname>Olaf</Firstname>
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          <Affiliation>Uniklinik M&#252;nster, Klinik f&#252;r Urologie und Kinderurologie, M&#252;nster, Deutschland</Affiliation>
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          <LastnameHeading>Schindler</LastnameHeading>
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          <Affiliation>Uniklinik M&#252;nster, Institut f&#252;r klinische Radiologie, M&#252;nster, Deutschland</Affiliation>
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          <LastnameHeading>B&#246;gemann</LastnameHeading>
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          <LastnameHeading>Sch&#228;fers</LastnameHeading>
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          <Affiliation>European Institute for Molecular Imaging, M&#252;nster, Deutschland</Affiliation>
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      <DatePublished>20260408</DatePublished>
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      <AltText language="en">This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License.</AltText>
      <AltText language="de">Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung).</AltText>
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        <MeetingCorporation>Nordrhein-Westf&#228;lische Gesellschaft f&#252;r Urologie e.V.</MeetingCorporation>
        <MeetingName>71. Kongress der Nordrhein-Westf&#228;lischen Gesellschaft f&#252;r Urologie</MeetingName>
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        <MeetingSession>Paul-Mellin Sitzung II</MeetingSession>
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    <ArticleNo>V 2.5</ArticleNo>
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      <MainHeadline>Text</MainHeadline><Pgraph><Mark1>Einleitung:</Mark1> Die PSMA-gerichtete Theranostik hat die Behandlung des Prostatakarzinoms (PCa) wesentlich ver&#228;ndert, bei jedoch variabler PSMA-Expression und relevanter Anreicherung in Speicheldr&#252;sen und Nieren zeigen sich Limitationen. Die prostataspezifische saure Phosphatase (ACP3) stellt eine konsistent exprimierte Zielstruktur mit minimaler extraprostatischer Expression dar. Ziel dieser Arbeit war die erstmalige klinische Evaluation des ACP3-gerichteten PET-Tracers &#91;<Superscript>68</Superscript>Ga&#93;Ga-OncoACP3 sowie die Durchf&#252;hrung erster Radioligandentherapien mit &#91;<Superscript>177</Superscript>Lu&#93;Lu-OncoACP3.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Methode:</Mark1> Es wurde eine retrospektive Analyse von 25 PCa-Patienten durchgef&#252;hrt, bei denen sowohl &#91;<Superscript>68</Superscript>Ga&#93;Ga-OncoACP3 &#8211; als auch &#91;<Superscript>18</Superscript>F&#93;PSMA-1007-PET vorlagen. Biodistribution und Tumoranreicherung wurden quantitativ verglichen. Ein Tracer wurde als &#252;berlegen definiert, wenn er &#62;10&#37; mehr L&#228;sionen detektierte oder konsistent &#62;50&#37; h&#246;here SUVmax-Werte aufwies. Zudem erfolgte eine Auswertung von vier Patienten, die nach Vorbehandlung mit &#91;<Superscript>177</Superscript>Lu&#93;Lu-PSMA-617 insgesamt neun Zyklen &#91;<Superscript>177</Superscript>Lu&#93;Lu-OncoACP3 (2,4&#8211;7,4 GBq) erhielten.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Ergebnisse:</Mark1> &#91;<Superscript>68</Superscript>Ga&#93;Ga-OncoACP3 zeigte im Vergleich zu &#91;<Superscript>18</Superscript>F&#93;PSMA-1007 eine signifikant niedrigere Hintergrundaktivit&#228;t in Speicheldr&#252;sen und Nieren (alle p &#60; 0,002) bei vergleichbarer Tumoranreicherung. In 11&#47;25 F&#228;llen war &#91;<Superscript>68</Superscript>Ga&#93;Ga-OncoACP3, in 8&#47;25 &#91;<Superscript>18</Superscript>F&#93;PSMA-1007 &#252;berlegen. &#91;<Superscript>177</Superscript>Lu&#93;Lu-OncoACP3 wies in allen vier behandelten Patienten ein g&#252;nstiges Dosisprofil auf; bei mindestens einem Patienten wurde ein deutliches therapeutisches Ansprechen beobachtet. Es zeigten sich keine schwerwiegenderen Nebenwirkungen.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Schlussfolgerung:</Mark1> &#91;<Superscript>68</Superscript>Ga&#93;Ga-OncoACP3 erm&#246;glicht eine spezifische und kontrastreiche Darstellung von PCa-L&#228;sionen bei signifikant reduzierter Anreicherung in kritischen Organen. In Kombination mit den ersten positiven Therapieergebnissen best&#228;tigt dies ACP3 als ein vielversprechendes theranostisches Zielmolek&#252;l f&#252;r zuk&#252;nftige Anwendungen in der personalisierten PCa-Diagnostik und -Therapie.</Pgraph></TextBlock>
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