26wdhno15
10.3205/26wdhno15
urn:nbn:de:0183-26wdhno158
Meeting Abstract
Reduzierte IL-12 Ausschüttung induziert Angiogenese bei hereditärer hämorrhagischer Teleangiektasie
Dröge
Dröge
Freya
F
Uniklinik Essen, HNO-Klinik, Hufelandstraße 55, 45147 Essen, DeutschlandUniversitätsklinik Essen, Essen, Deutschland
freya.droege@uk-essen.de
author
Wainwright
Wainwright
Sami
S
Universitätsklinik Essen, Essen, Deutschland
author
Valina
Valina
Anna-Lena
AL
Universitätsklinik Essen, Essen, Deutschland
author
Mönnig
Mönnig
Thomas
T
Universitätsklinik Essen, Essen, Deutschland
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Lakomek
Lakomek
Antonia
A
Universitätsklinik Essen, Essen, Deutschland
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Garvert
Garvert
Julia
J
Universitätsklinik Essen, Essen, Deutschland
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Kaiser
Kaiser
Christina
C
Universitätsklinik Essen, Essen, Deutschland
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Boosfeld
Boosfeld
Lukas
L
Universitätsklinik Essen, Essen, Deutschland
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Sadok
Sadok
Nadia
N
Universitätsklinik Essen, Essen, Deutschland
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Toppe
Toppe
Felicia
F
Universitätsklinik Essen, Essen, Deutschland
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Thiel
Thiel
Ilona
I
Universitätsklinik Essen, Essen, Deutschland
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Schleupner
Schleupner
Carolin
C
Universitätsklinik Essen, Essen, Deutschland
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Lang
Lang
Stephan
S
Universitätsklinik Essen, Essen, Deutschland
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Pylaeva
Pylaeva
Ekaterina
E
Universitätsklinik Essen, Essen, Deutschland
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Jablonska
Jablonska
Jadwiga
J
Universitätsklinik Essen, Essen, Deutschland
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German Medical Science GMS Publishing House
Düsseldorf
610
20260223
germ
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M0637
15
Vereinigung Westdeutscher HNO-Ärzte
Jahrestagung der Vereinigung Westdeutscher Hals-Nasen-Ohren-Ärzte
Abstracts
Dortmund
20260227
20260228
15
TextEinleitung: Aufgrund einer gestörten Angiogenese leiden Betroffene mit hereditärer hämorrhagischer Teleangiektasie (HHT) an systemisch auftretenden vaskulären Malformationen, die u.a. zu rezidivierender Epistaxis führen. Wir konnten immunologische Veränderungen und eine gesteigerte Infektanfälligkeit bei dieser Patientengruppe in vorherigen Analysen zeigen. In dieser Studie untersuchten wir die durch das Endothel verursachten Veränderungen in Immunzellen bei HHT.Methoden: Venöse Blutproben von Betroffenen mit HHT und gesunden Spendern vergleichbaren Alters und Geschlechts wurden hinsichtlich der Interleukin (IL)-Ausschüttung von neutrophilen Granulozyten (Neutrophile) und Monozyten analysiert. Zudem wurden Funktionen von Immunzellen in einem HHT-Mausmodell (Acvrl1fl/flCdh5-cre/ERT2tg) untersucht.Ergebnisse: Die Analysen des Lungengewebes des Mausmodells zeigten eine signifikante Reduktion in der Genexpression von IL-12 (p < 0,05) im Vergleich zu dem Gewebe der Kontrolltiere. Weiterhin konnten wir eine signifikant reduzierte Expression des Tumornekrosefaktors-alpha (TNF-α) und Interferon-gamma (IFN-γ) nachweisen (p < 0,05). Analysen von humanen Blutproben (HHT: n = 77, Kontrolle: n = 8) bestätigten diese Ergebnisse; auch hier zeigten zirkulierende Neutrophile bei Betroffenen mit HHT signifikant geringere IL-12- und TNF-alpha-Werte (p < 0,05).Diskussion: IL-12 induziert pro-inflammatorische Zytokine, die zur Hemmung der Angiogenese beitragen. Bei HHT zeigte sich eine verringerte IL-12 Ausschüttung der Neutrophilen und Monozyten, die konsekutiv zu einer Reduktion der TNF-α und IFN-γ Aktivierung führte. Hierdurch könnte die Entzündungsreaktion der Betroffenen beeinträchtigt werden und es könnte zu einer gesteigerten Angiogenese mit der Ausbildung der bei HHT typischen Gefäßmalformationen kommen.
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