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    <ArticleType>Meeting Abstract</ArticleType>
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      <Title language="de">H&#246;here Pr&#228;valenz von Cytomegalovirus und Epstein-Barr-Virus in akut-auf-chronischem Leberversagen &#8211; Ausl&#246;ser oder Folge&#63;</Title>
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          <LastnameHeading>Klein</LastnameHeading>
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          <LastnameHeading>Schneider</LastnameHeading>
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      <AltText language="en">This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License.</AltText>
      <AltText language="de">Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung).</AltText>
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        <MeetingTitle>Viszeralmedizin NRW 2025</MeetingTitle>
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      <MainHeadline>Text</MainHeadline><Pgraph>Akut-auf-chronisches Leberversagen (ACLF) ist ein lebensbedrohliches klinisches Syndrom, das durch eine rasche Verschlechterung der Organfunktion bei bereits bestehender chronischer Lebererkrankung gekennzeichnet ist. Retrospektiv wird der Status von Patienten, die innerhalb von 90 Tagen ein ACLF entwickeln, als pr&#228;-ACLF bezeichnet. Zu den bekannten Ausl&#246;sern des ACLF geh&#246;ren unter anderem bakterielle Infektionen und Virushepatitis. Bei 40&#8211;60&#37; der Patienten sind die Ausl&#246;ser des ACLF jedoch nach wie vor unbekannt. Cytomegalovirus (CMV) und Epstein-Barr-Virus (EBV) sind weit verbreitete Viren, deren Rolle bei ACLF unklar bleibt.</Pgraph><Pgraph>Wir analysierten 211 Patienten (43 ACLF, 16 pr&#228;-ACLF, 152 nicht-ACLF), die in der ACLF-I-Kohortenstudie (Frankfurt) registriert sind, auf CMV und EBV Vir&#228;mie. Wir extrahierten virale Nukleins&#228;uren aus Blutserumproben, f&#252;hrten Multiplex-qPCR durch und berechneten die Viruslast anhand von Standardkurven. Zus&#228;tzlich wurden Zytokinanalysen mittels ELISA durchgef&#252;hrt. Die Ergebnisse wurden in externen Kohorten von insgesamt 153 Patienten aus den Universit&#228;tskliniken Jena, Aachen und Bonn validiert. Alle eingeschlossenen Patienten wurden aufgrund einer Dekompensation, vor einem Eingriff oder wegen eines bestehenden ACLFs behandelt.</Pgraph><Pgraph>Eine h&#246;here Pr&#228;valenz einer CMV Vir&#228;mie (8,9&#37; vs. 25,6&#37;, OR 3,88, 95&#37; CI 1,61-9,36, p&#60;0,01) und EBV Vir&#228;mie (6,0&#37; vs. 16,3&#37;, OR 3,71, 95&#37; CI 1,30-10,59, p&#60;0,05) wurde bei Patienten mit ACLF beobachtet, obwohl keine klinischen Anzeichen einer Virusinfektion vorlagen. Die Vir&#228;mie war jedoch mit einer erh&#246;hten Entz&#252;ndungsaktivit&#228;t (Leukozyten, CRP) bei gleichzeitig ver&#228;ndertem Zytokinprofil (verringertes Interferon-gamma) und CMV mit Leberversagen (p&#60;0,001) verbunden. Au&#223;erdem war die 90-Tage Mortalit&#228;t unabh&#228;ngig mit CMV assoziiert (p&#60;0,001). Wir konnten die Ergebnisse extern validieren (ACLF vs. pr&#228;-ACLF vs. nicht-ACLF: CMV 68,4&#37; vs. 15,2&#37; vs. 4,9&#37;, EBV 39,5&#37; vs. 9,1&#37; vs. 2,4&#37;, p&#60;0,001). Bei Patienten mit pr&#228;-ACLF zeigte sich ein Trend zu einer h&#246;heren Vir&#228;miepr&#228;valenz im Vergleich zu Patienten ohne ACLF. Bei 54,8&#37; der ACLF-Patienten mit Vir&#228;mie in der Validierungskohorte wurde kein Ausl&#246;ser festgestellt (keine Vir&#228;mie 26,5&#37;, p&#60;0,05).</Pgraph><Pgraph>Das Vorhandensein von CMV- oder EBV-Vir&#228;mie bei chronischen Lebererkrankungen kann zur Entwicklung von ACLF beitragen, indem es die hepatische Inflammation aggraviert und die hepatozellul&#228;re Funktion beeintr&#228;chtigt. Unsere Daten legen nahe, dass eine hepatotrope Vir&#228;mie eine Vorstufe und&#47;oder Folge eines ACLF sein kann.</Pgraph></TextBlock>
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