25vzmnrw62
10.3205/25vzmnrw62
urn:nbn:de:0183-25vzmnrw620
Meeting Abstract
Die Entstehung von ACLF ist mit einer geschlechtsunabhängigen Reduktion des Verbrauches von Leptin in der Leber assoziiert
Krus
Krus
Frederike
F
Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland
author
Schierwagen
Schierwagen
Robert
R
Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland
author
Sonnenberg
Sonnenberg
Jannik
J
Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland
author
Klein
Klein
Sabine
S
Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland
author
Brol
Brol
Maximilian Joseph
MJ
Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland
author
Reinartz Groba
Reinartz Groba
Sara Noemi
SN
Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland
author
Praktiknjo
Praktiknjo
Michael
M
Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland
author
Trebicka
Trebicka
Jonel
J
Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland
author
Fischer
Fischer
Julia
J
Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland
author
German Medical Science GMS Publishing House
Düsseldorf
610
20250530
germ
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M0616
62
Niederrheinisch-Westfälische Gesellschaft für Chirurgie
Gesellschaft für Gastroenterologie in Nordrhein-Westfalen e.V.
191. Jahrestagung der Niederrheinisch-Westfälischen Gesellschaft für Chirurgie, 33. Jahrestagung der Gesellschaft für Gastroenterologie
Viszeralmedizin NRW 2025
Gastroenterologie
Essen
20250612
20250613
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TextEinleitung: Bakterielle Infektionen (BI) sind ein häufiger Auslöser von akut-auf-chronischem Leberversagen (ACLF) bei leberzirrhotischen Patienten. Dysregulierte systemische Inflammation (SI) ist verantwortlich für die Entstehung eines ACLFs. Leptin, ein Stoffwechselhormon, das hauptsächlich von weißen Fettzellen sezerniert wird, ist wesentlich an der Regulierung von SI, aber auch an der Immunantwort gegen BI beteiligt. Bislang ist unklar, inwiefern Leptin die Entstehung von ACLF bei Leberzirrhose beeinflusst.Methoden: Wir untersuchten den Zusammenhang zwischen Leptin und Lebererkrankungen retrospektiv in einer Kohorte mit Leberzirrhose-Patienten, die einen transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunt (TIPS) erhielten. Die Leptinkonzentration aus Vorhof, Lebervene, Pfortader und Kubitalvene wurde mittels Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) zum Zeitpunkt der TIPS-Implantation gemessen und die absoluten Konzentrationen in Pfortader und Lebervene wurden zur Kubitalvene normalisiert.Ergebnisse: Insgesamt wurden 180 Patienten eingeschlossen (58% männlich; medianes Alter: 58,87 Jahre; 59% alkoholisch; ACLF: 25%; CHILD-Pugh: 17% A, 56% B). Die Leptinkonzentrationen stiegen signifikant in Relation zum Body-Mass-Index (BMI) an (p < 0,0001) und korrelierten negativ mit der Anzahl der Leukozyten (p = 0,0181). Alter und Geschlecht waren keine signifikanten Einflussfaktoren. Patienten mit Leberzirrhose (CHILD A, B) wiesen signifikant höhere Leptin Konzentrationen in der Pfortader, verglichen mit der Lebervene auf (p = 0,0018). Interessanterweise ist dieser Effekt mit Fortschreiten der Leberzirrhose (CHILD C) und der Entstehung von ACLF nicht zu detektieren.Schlussfolgerung: Unsere Ergebnisse legen einen hepatischen Verbrauch von Leptin, das mutmaßlich aus dem Splanchnikusgebiet stammt, nahe. Hierdurch sinkt vermutlich die SI (Leukozyten). Im Rahmen der Progression der Leberzirrhose kommt es zu einer Leptinresistenz, die SI und die Entstehung des ACLFs begünstigt.
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