25vzmnrw06 10.3205/25vzmnrw06 urn:nbn:de:0183-25vzmnrw064 Meeting Abstract Devriese Devriese Astrid A

Klinik für Zahnärztliche Prothetik und Biomaterialien, Zentrum für Implantologie, Universitätsklinikum RWTH, Aachen, Deutschland

author Ghadirzad Ghadirzad Shahrzad S

Medizinische Klinik III, Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Salih Salih Qusay Q

Medizinische Klinik I, Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie, Fakultät für Medizin und Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Technische Universität Dresden (TUD), Dresden, Deutschland

author Alatter Alatter Mohammed M

Medizinische Klinik III, Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Li Li Renzhi R

Medizinische Klinik I, Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie, Fakultät für Medizin und Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Technische Universität Dresden (TUD), Dresden, Deutschland

author Backhaus Backhaus Maria M

Medizinische Klinik I, Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie, Fakultät für Medizin und Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Technische Universität Dresden (TUD), Dresden, Deutschland

author Haque Haque Madhuri M

Medizinische Klinik I, Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie, Fakultät für Medizin und Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Technische Universität Dresden (TUD), Dresden, Deutschland

author Jiang Jiang Lu L

Medizinische Klinik III, Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Jaeger Jaeger Julius J

Medizinische Klinik III, Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Mohamed Mohamed Mohamed Ramadan MR

Medizinische Klinik III, Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Peltzer Peltzer Mona M

Medizinische Klinik III, Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Setlaoui Setlaoui Sara S

Klinik für Zahnärztliche Prothetik und Biomaterialien, Zentrum für Implantologie, Universitätsklinikum RWTH, Aachen, Deutschland

author Wirtz Wirtz Theresa Hildegard TH

Medizinische Klinik III, Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Pollmanns Pollmanns Maike Rebecca MR

Medizinische Klinik III, Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Bergheim Bergheim Ina I

Institut für Ernährungswissenschaften, Molekulare Ernährungswissenschaften, Universität Wien (UZA II), Wien, Österreich

author Gronow Gronow Achim A

Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung, Braunschweig, Deutschland

author Strowig Strowig Till T

Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung, Braunschweig, Deutschland

author Gaßler Gaßler Nikolaus N

Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Jena, Jena, Deutschland

author Wollenhaupt Wollenhaupt Julia J

Institut für Molekulare Herz-Kreislauf-Forschung (IMCAR), Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Vondenhoff Vondenhoff Sonja S

Institut für Molekulare Herz-Kreislauf-Forschung (IMCAR), Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Noels Noels Heidi H

Institut für Molekulare Herz-Kreislauf-Forschung (IMCAR), Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Jankowski Jankowski Joachim J

Institut für Molekulare Herz-Kreislauf-Forschung (IMCAR), Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Rizk Rizk Marta M

Klinik für Kieferorthopädie, Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Brenji Brenji Sihem S

Klinik für Kieferorthopädie, Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Wolf Wolf Michael M

Klinik für Kieferorthopädie, Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Weiler Weiler Marek M

Institut für Experimentelle Molekulare Bildgebung, Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Kiessling Kiessling Fabian F

Institut für Experimentelle Molekulare Bildgebung, Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Schneider Schneider Carolin Victoria CV

Medizinische Klinik III, Universitätsklinikum RWTH Aachen, Aachen, Deutschland

author Wolfart Wolfart Stefan S

Klinik für Zahnärztliche Prothetik und Biomaterialien, Zentrum für Implantologie, Universitätsklinikum RWTH, Aachen, Deutschland

author Tuna Tuna Taskin T

Klinik für Zahnärztliche Prothetik und Biomaterialien, Zentrum für Implantologie, Universitätsklinikum RWTH, Aachen, Deutschland

author Schneider Schneider Kai Markus KM

Medizinische Klinik I, Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie, Fakultät für Medizin und Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Technische Universität Dresden (TUD), Dresden, Deutschland

author German Medical Science GMS Publishing House

Düsseldorf

610 20250530 germ This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License. Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). M0616 06 Niederrheinisch-Westfälische Gesellschaft für Chirurgie Gesellschaft für Gastroenterologie in Nordrhein-Westfalen e.V. 191. Jahrestagung der Niederrheinisch-Westfälischen Gesellschaft für Chirurgie, 33. Jahrestagung der Gesellschaft für Gastroenterologie Viszeralmedizin NRW 2025 Interdisziplinär Essen 20250612 20250613 06 TextHintergrund und Ziele: Parodontitis und metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD) gehören zu den weltweit häufigsten Erkrankungen. Die Rolle der intestinalen Mikrobiota in der Entstehung und Progression der MASLD ist mittlerweile experimentell gut dokumentiert; Wirts- und Umweltfaktoren, die eine intestinale Dysbiose induzieren, sind allerdings noch unzureichend verstanden. Neueste Erkenntnisse zeigen, dass das orale- und intestinale Mikrobiom eng miteinander verbunden sind. Diese Verbindung kann bei Parodontitis, einer chronischen Zahnbetterkrankung, welche bis zu 40% der Bevölkerung betrifft, gestört sein. Ziel dieser Arbeit war es, die molekularen und Mikrobiom basierten Mechanismen zu untersuchen, die MASLD und Parodontitis miteinander verbinden.Methoden: In einem translationalen Ansatz wurden Daten von 500.000 Teilnehmer:innen der UK Biobank, einer prospektiven Lebertransplantationskohorte (LTx), und einem mechanistischen Mausmodell analysiert. Die klinische Untersuchung umfasste die Bewertung der Leberfunktion und des Mundgesundheitsstatus, einschließlich der Bestimmung parodontaler Indizes vor und zu zwei Zeitpunkten nach der Lebertransplantation (LTx), sowie Blutuntersuchungen. Im Mausmodell wurde eine Ligatur induzierte Parodontitis und eine Western-style Diät (WSD) induzierte Fettleberhepatitis ausgelöst. Sowohl orale als auch intestinale Proben wurden histologisch sowie mittels Transkriptom- und Proteomanalysen ausgewertet. Die Mäusekiefer wurden zusätzlich mittels Micro-CT untersucht, während die Leberproben durch FACS (Fluoreszenz-aktivierte Zellsortierung) und weitere bildgebende Verfahren analysiert wurden. Interventionsgruppen umfassten Protonenpumpenhemmer (PPI), Breitbandantibiotika (ABx) und Mikrobiommodulation durch Cohousing.Ergebnisse: Proband:innen der UK Biobank mit Parodontitis zeigten erhöhte Lebertransaminasen und eine höhere Prävalenz von Leberfibrose im Vergleich zur Kontrollgruppe. Im Mausmodell führte die Ligatur zu einem signifikanten Knochenverlust, hepatischer Steatose, Entzündung und Fibrose, die durch eine intestinale Dysbiose verschärft wurde. Um zu überprüfen, ob dieser Phänotyp durch die Translokation einer dysbiotischen oralen Mikrobiota bei Mäusen mit Parodontitis induziert wird, erfolgte eine Behandlung mittels PPI zur Aufhebung der Säurebarriere des Magens. Dies führte zur Expansion oraler Bakterien im Darm und einer deutlichen Zunahme der Leberfibrose bei Tieren mit Ligatur. Es zeigte sich eine ausgeprägte hepatische Infiltration von IL17A+ Lymphozyten bei Tieren mit Parodontitis. Ebenso zeigten sich bei Proband:innen mit Parodontitis erhöhte IL17-, IL6- und M-CSF-Spiegel. In Mäusen war dieser Leberphänotyp Mikrobiom-abhängig, durch Cohousing übertragbar und durch ABx reversibel.Schlussfolgerung: Die Ergebnisse identifizieren Parodontitis als wesentlichen Risikofaktor für die Progression einer MASLD. Parodontitis induziert eine dysbiotische Darmmikrobiota, die schließlich zu IL17-getriebener hepatischer Entzündung führte. Ein regelmäßiges Screening und die Behandlung von Parodontitis sollten in der Versorgung von MASLD-Patient:innen priorisiert werden, um die Progression der Lebererkrankung zu verlangsamen. 0 0 0 0