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      <Title language="de">L&#246;slicher Interleukin-33 Rezeptor (sST-2) bei systemischem Lupus erythematodes und prim&#228;rem Sj&#246;gren-Syndrom</Title>
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      <AltText language="de">Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung).</AltText>
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        <MeetingCorporation>Deutsche Gesellschaft f&#252;r Rheumatologie</MeetingCorporation>
        <MeetingCorporation>Deutsche Gesellschaft f&#252;r Orthop&#228;dische Rheumatologie</MeetingCorporation>
        <MeetingName>53. Kongress der Deutschen Gesellschaft f&#252;r Rheumatologie (DGRh), 39. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft f&#252;r Orthop&#228;dische Rheumatologie (DGORh)</MeetingName>
        <MeetingTitle>Deutscher Rheumatologiekongress 2025</MeetingTitle>
        <MeetingSession>Vaskulitiden &#38; Kollagenosen</MeetingSession>
        <MeetingCity>Wiesbaden</MeetingCity>
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    <ArticleNo>VK.16</ArticleNo>
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      <MainHeadline>Text</MainHeadline><Pgraph><Mark1>Einleitung: </Mark1>Systemischer Lupus Erythematodes (SLE) und Sj&#246;gren-Syndrom (SS) sind potentiell mit multiplen Organmanifestationen assoziiert, speziell das kardiovaskul&#228;re Risiko ist bei Betroffenen signifikant gesteigert. Der l&#246;sliche Interleukin-33 Rezeptor sST-2 wurde bislang als kardiovaskul&#228;rer und renaler Risikopr&#228;diktor identifiziert. Ziel der vorliegenden Studie war die Quantifizierung von sST-2 bei Individuen mit SLE und SS im Kontext von Krankheitsaktivit&#228;t sowie kardiovaskul&#228;rer Morbidit&#228;t.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Methoden: </Mark1>Es handelt sich um eine retrospektive, observationale, monozentrische Kohortenstudie. S&#228;mtliche Patient:innen wurden aus einer ambulanten rheumatologischen Fachambulanz rekrutiert. Einschluss von Individuen mit SLE gem&#228;&#223; ACR&#47;EULAR 2010 sowie mit SS prim&#228;rer Genese. Quantifizierung von sST2 mittels ELISA. Als Indikatoren der Krankheitsaktivit&#228;t wurden folgende Scores verwendet: SLEDAI, SLICC und ESDAI. Das kardiovaskul&#228;re Risikon wurde mittels Framingham-Score erfasst. Dokuimentation weiterer zahlreichener weiterer Parameter (114 kategoriale Variablen, 49 serologische Variablen).</Pgraph><Pgraph><Mark1>Ergebnisse: </Mark1>Final wurden 27 SLE- und 6 SS-Patient:innen eingeschlossen. Der Altersdurchschnitt betrug 56,5 Jahre (w: 29, m: 4). Bei M&#228;nnern zeigten sich h&#246;here sST2-Konzentrationen (p&#61;0,01). Der Rezeptor korrelierte invers zur eGFR (p&#61;0,043). Keine positiven oder negativen Korrelationen hingegen fanden sich zwischen sST-2 sowie den 4 definierten Scores. Gleiches galt f&#252;r Serumgesamt-Cholesterin bzw. NT-proBNP. Schliesslich bestanden auch keine Assoziationen zwischen sST-2 und der Therapiedauer mit etwa Glukokortikoiden oder Hydroxychloroquin.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Schlussfolgerung: </Mark1>In Summe eignet sich sST-2 bei SLE und SS mutma&#223;lich weder als Aktivit&#228;tsindikator noch als kardiovaskul&#228;rer Risikopr&#228;diktor. Mutma&#223;lich ist sST-2 eher ein Indikator erh&#246;hter akuter Krankheitslast (akute Nierensch&#228;digung, Sepsis), wie die eigenen Vordaten vermuten lassen. Die geschlechtsbezogenen sowie eGFR-assoziierten Befunde bed&#252;rfen zuk&#252;nftig jedoch der intensiveren Analyse, nicht zuletzt bei SLE-Pat. mit schwerer renaler Beteiligung und h&#246;hergradiger Einschr&#228;nkung der exkretorischen Nierenfunktion.</Pgraph></TextBlock>
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