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    <ArticleType>Meeting Abstract</ArticleType>
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      <Title language="de">Autoimmunit&#228;t aggraviert durch Ashwagandha&#63;</Title>
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      <DatePublished>20250917</DatePublished>
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      <AltText language="en">This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License.</AltText>
      <AltText language="de">Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung).</AltText>
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        <MeetingCorporation>Deutsche Gesellschaft f&#252;r Orthop&#228;dische Rheumatologie</MeetingCorporation>
        <MeetingName>53. Kongress der Deutschen Gesellschaft f&#252;r Rheumatologie (DGRh), 39. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft f&#252;r Orthop&#228;dische Rheumatologie (DGORh)</MeetingName>
        <MeetingTitle>Deutscher Rheumatologiekongress 2025</MeetingTitle>
        <MeetingSession>Der besondere Fall</MeetingSession>
        <MeetingCity>Wiesbaden</MeetingCity>
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          <DateFrom>20250917</DateFrom>
          <DateTo>20250920</DateTo>
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      <MainHeadline>Text</MainHeadline><Pgraph><Mark1>Vorgeschichte:</Mark1> Ein 41-j&#228;hriger Patient wurde aufgrund einer unklaren Leberwerterh&#246;hung eingewiesen. Seit l&#228;ngerem bestanden eine verminderte Belastbarkeit sowie steroidsensible Arthralgien&#47;Arthritiden wechselnder Lokalisation. Aufgrund rechtsthorakaler Schmerzen war ambulant ein CT-Thorax mit Nachweis einer rechtsseitigen Pleuritis sowie eines Pleuraergusses rechts erfolgt. Zur Behandlung der muskuloskelettalen Schmerzen hatte der Patient bis dato &#252;ber 3 Monate Ashwagandha&#47;Schlafbeere (Withania somnifera)-Pulver eingenommen. An Vorerkrankungen bestanden eine Arterielle Hypertonie, Adipositas Grad II sowie Z.n. L&#246;fgren-Syndrom. Bei Nachweis von Myeloperoxidase-spezifischen Anti-Neutrophilen zytoplasmatischen Antik&#246;rpern (MPO-ANCA) erfolgte die Verlegung in unsere Klinik.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Leitsymptom</Mark1> <Mark1>bei</Mark1> <Mark1>Krankheitsmanifestation:</Mark1> Unklare Leberwerterh&#246;hung, Arthritis&#47;Arthralgien, rechtsseitige Thoraxschmerzen</Pgraph><Pgraph><Mark1>Diagnostik:</Mark1> </Pgraph><Pgraph>Labor: Autoimmunserologie: Sonographie-Abdomen: Steatosis hepatis Grad I-II, Splenomegalie.</Pgraph><Pgraph>Histopathologie Leberbiopsie: portal betonte Entz&#252;ndung mit geringer Interface-Aktivit&#228;t sowie einer m&#228;&#223;iggradigen Fibrose, passend zu medikament&#246;s-toxischem Schaden. </Pgraph><Pgraph>CT-Thorax: Pleuraergusssaum rechts, Pleuritis rechter Unterlappen, Splenomegalie.</Pgraph><Pgraph>Arthrosonographie: Gonarthritis.</Pgraph><Pgraph>Kniegelenkspunktion: 4.380 Leukozyten&#47;&#181;l.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Therapie:</Mark1> Es wurde eine Mikroskopische Polyangiitis diagnostiziert und eine remissionsinduzierende Therapie mit Prednisolon (1 mg&#47;kg K&#246;rpergewicht) sowie 940 mg Rituximab (RTX) nach RAVE-Schema <TextLink reference="1"></TextLink> initiiert. Die Klassifikationskriterien zur Diagnose eines Systemischen Lupus erythematodes (SLE) waren ebenfalls erf&#252;llt.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Weiterer</Mark1> <Mark1>Verlauf:</Mark1> Die Leberwerterh&#246;hung wurde als medikament&#246;s-toxisch durch die Einnahme von Ashwagandha gewertet. Eine potenziell lebersch&#228;digende Wirkung durch Ashwagandha ist bekannt <TextLink reference="2"></TextLink>, <TextLink reference="3"></TextLink>. Die Leberwerte normalisierten sich nach Absetzen von Ashwagandha.</Pgraph><Pgraph>Unter der remissionsinduzierenden Therapie kam es zu einer kompletten Regredienz der Beschwerdesymptomatik. Laborchemisch zeigte sich nach 3 Monaten eine periphere B-Zell-Depletion unter RTX. Der MPO-ANCA war normal, aber Lactoferrin- und Elastase-ANCA sowie dsDNS-Antik&#246;rper weiterhin positiv. Es wurde eine remissionserhaltende Therapie mit RTX nach MAINRITSAN-Schema4 (500 mg alle 6 Monate) eingeleitet.</Pgraph><Pgraph>Ein Zusammenhang zwischen der Einnahme von Ashwagandha und einer Induktion von Autoantik&#246;rpern wurde in der Literatur bislang nicht beschrieben. Zu diskutieren ist in diesem Fall, ob es sich bei der Erkrankung um eine genuine MPO-ANCA-assoziierte Vaskulitis oder DD um einen SLE handelt und ob die &#252;brigen Autoantik&#246;rper auf Grundlage einer bereits vorhandenen Autoimmun-Pr&#228;disposition m&#246;glicherweise durch Ashwagandha induziert worden sind. </Pgraph><Pgraph>Ashwagandha gilt als potenter Immunstimulator, welcher &#252;ber eine Modulation sowohl der angeborenen als auch der adaptiven Immunit&#228;t wirkt, wobei die zugrunde liegenden Mechanismen noch nicht vollst&#228;ndig bekannt sind <TextLink reference="3"></TextLink>, <TextLink reference="4"></TextLink>, <TextLink reference="5"></TextLink>. Um bei Patienten mit bereits vorliegender Autoimmunerkrankung &#252;ber eine immunstimulierende Wirkung von Ashwagandha eine Aggravation der Erkrankung zu verhindern, sollte der Einsatz bei diesen Patienten sicherheitshalber vermieden werden <TextLink reference="3"></TextLink>.</Pgraph><Pgraph>Tabelle 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="table" /></Pgraph><Pgraph>Tabelle 2 <ImgLink imgNo="2" imgType="table" /></Pgraph></TextBlock>
    <References linked="yes">
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