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    <ArticleType>Meeting Abstract</ArticleType>
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      <Title language="de">Einfluss der Immunph&#228;notypisierung auf die Therapiepersistenz bei Psoriasis-Arthritis</Title>
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          <Corporatename>German Medical Science GMS Publishing House</Corporatename>
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      <DatePublished>20250917</DatePublished>
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    <Language>germ</Language>
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      <AltText language="en">This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License.</AltText>
      <AltText language="de">Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung).</AltText>
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        <MeetingCorporation>Deutsche Gesellschaft f&#252;r Rheumatologie</MeetingCorporation>
        <MeetingCorporation>Deutsche Gesellschaft f&#252;r Orthop&#228;dische Rheumatologie</MeetingCorporation>
        <MeetingName>53. Kongress der Deutschen Gesellschaft f&#252;r Rheumatologie (DGRh), 39. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft f&#252;r Orthop&#228;dische Rheumatologie (DGORh)</MeetingName>
        <MeetingTitle>Deutscher Rheumatologiekongress 2025</MeetingTitle>
        <MeetingSession>Experimentelle &#38; Translationale Rheumatologie</MeetingSession>
        <MeetingCity>Wiesbaden</MeetingCity>
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          <DateFrom>20250917</DateFrom>
          <DateTo>20250920</DateTo>
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    <ArticleNo>ET.09</ArticleNo>
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      <MainHeadline>Text</MainHeadline><Pgraph><Mark1>Einleitung: </Mark1>Biologic Disease-Modifying Anti-Rheumatic Drugs (bDMARDs) sind eine g&#228;ngige Therapie f&#252;r Psoriasis-Arthritis (PsA), jedoch existiert bisher keine etablierte Methode zur individuellen Auswahl des am besten geeigneten bDMARDs. Personalisierte Medizin k&#246;nnte hier einen vielversprechenden Ansatz bieten. Ziel unserer Studie ist die Entwicklung eines Algorithmus, basierend auf Immunph&#228;notypisierung, der die Identifikation des am besten geeigneten bDMARDs f&#252;r jeden Patienten unterst&#252;tzt und somit Therapiepersistenz und -ansprechen verbessert. Ein vergleichbarer Ansatz wurde von Miyagawa, Nakayamada et al. <TextLink reference="1"></TextLink> bereits beschrieben. Hier pr&#228;sentieren wir die ersten Ergebnisse unserer Studie, die Teil eines laufenden multizentrischen Projekts an den Zentren f&#252;r Personalisierte Medizin in Baden-W&#252;rttemberg ist.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Methoden: </Mark1>Wir f&#252;hrten eine Immunph&#228;notypisierung bei 31 Erstlinienpatienten mit PsA durch. Davon wurden 18 Patienten nach einem Algorithmus (AL) mit bDMARDs therapiert, der auf ph&#228;notypischen Unterschieden in peripheren T-Helfer-Zellen basiert, welche mittels 8-Farben-Durchflusszytometrie analysiert wurden (Miyagawa et al. <TextLink reference="1"></TextLink>). 13 Patienten erhielten eine Therapie mit bDMARDs nach individueller &#228;rztlicher Entscheidung (PC). Die Therapiepersistenz wurde &#252;ber einen Zeitraum von 31 Wochen verglichen.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Ergebnisse: </Mark1>Die AL-Gruppe wurde in vier Immunph&#228;notypen unterteilt: aktivierter Th1-Zell-dominanter, aktivierter Th17-Zell-dominanter, Th1&#47;Th17-high und Th1&#47;Th17-low Typ (Miyagawa et al., 2019). Patienten erhielten entsprechend ihrem Ph&#228;notyp folgende bDMARDs: Th1-dominante Patienten Ustekinumab, Th17-dominante sowie Th1&#47;Th17-high Patienten Interleukin-17- oder -23-Inhibitoren, und Th1&#47;Th17-low Patienten TNF-Inhibitoren. Von den 18 nach Algorithmus behandelten Patienten blieben 16 (88,9&#37;) &#252;ber einen Zeitraum von mindestens 31 Wochen therapiepersistent, w&#228;hrend zwei (11,1&#37;) einen Therapieabbruch oder -wechsel zeigten. In der PC-Gruppe blieben neun von 13 Patienten (69,2&#37;) &#252;ber 31 Wochen therapiepersistent, w&#228;hrend vier (30,8&#37;) nicht persistent waren (nicht signifikant, p &#61; 0,2076, exakter Test nach Fisher).</Pgraph><Pgraph><Mark1>Schlussfolgerung: </Mark1>Unsere Studie validierte den von Miyagawa et al. <TextLink reference="1"></TextLink> beschriebenen Ansatz unter realen Bedingungen. Obwohl der Unterschied in der Therapiepersistenz nicht signifikant war, zeigt der Trend eine potenzielle Relevanz der ph&#228;notypbasierten Therapieentscheidung. Eine personalisierte Therapieempfehlung sollte auf einer Kombination mehrerer Parameter basieren, die in die Pathophysiologie der PsA involviert sind. Die Integration zus&#228;tzlicher diagnostischer Verfahren wie Proteomik oder Metabolomik k&#246;nnte die Vorhersage des Therapieansprechens weiter verbessern. Der Ausbau des Netzwerks der Zentren f&#252;r Personalisierte Medizin in Baden-W&#252;rttemberg stellt eine entscheidende wissenschaftliche Expertise zur Validierung neuer Biomarker und Therapieans&#228;tze in multizentrischen, qualit&#228;tsgesicherten Studien.</Pgraph><Pgraph>Abbildung 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="figure" /></Pgraph></TextBlock>
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      <Reference refNo="1">
        <RefAuthor>Miyagawa I</RefAuthor>
        <RefAuthor>Nakayamada S</RefAuthor>
        <RefAuthor>Nakano K</RefAuthor>
        <RefAuthor>Kubo S</RefAuthor>
        <RefAuthor>Iwata S</RefAuthor>
        <RefAuthor>Miyazaki Y</RefAuthor>
        <RefAuthor>Yoshikawa M</RefAuthor>
        <RefAuthor>Yoshinari H</RefAuthor>
        <RefAuthor>Tanaka Y</RefAuthor>
        <RefTitle>Precision medicine using different biological DMARDs based on characteristic phenotypes of peripheral T helper cells in psoriatic arthritis</RefTitle>
        <RefYear>2019</RefYear>
        <RefJournal>Rheumatology (Oxford)</RefJournal>
        <RefPage>336-44</RefPage>
        <RefTotal>Miyagawa I, Nakayamada S, Nakano K, Kubo S, Iwata S, Miyazaki Y, Yoshikawa M, Yoshinari H, Tanaka Y. Precision medicine using different biological DMARDs based on characteristic phenotypes of peripheral T helper cells in psoriatic arthritis. Rheumatology (Oxford). 2019 Feb 1;58(2):336-44. DOI: 10.1093&#47;rheumatology&#47;key069</RefTotal>
        <RefLink>http:&#47;&#47;dx.doi.org&#47;10.1093&#47;rheumatology&#47;key069</RefLink>
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          <Caption><Pgraph><Mark1>Abbildung 1: Therapiepersistenz &#252;ber 31 Wochen</Mark1></Pgraph><Pgraph><Mark1>Quelle: Eigene Darstellung</Mark1></Pgraph></Caption>
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