26rma33
10.3205/26rma33
urn:nbn:de:0183-26rma333
Meeting Abstract
Die CAMBio-Studie: Kammerwasser als Zugang zu Biomarkern bei AMD
Urbat
Urbat
Hannes
H
Marburg
Fulda
author
Dort
Dort
A.
A
Labor für experimentelle Ophthalmologie Marburg
author
Peglow
Peglow
I.
I
Labor für experimentelle Ophthalmologie Marburg
author
Streckenbach
Streckenbach
P.
P
Labor für experimentelle Ophthalmologie Marburg
author
Miehling
Miehling
E.
E
Marburg
author
Jung
Jung
A.L.
AL
Institut für Lungenforschung Marburg
author
Handzel
Handzel
D.
D
Fulda
author
Ladewig
Ladewig
M.S.
MS
Fulda
author
Paul
Paul
C.
C
Marburg
author
Pauly
Pauly
D.
D
Labor für experimentelle Ophthalmologie Marburg
author
German Medical Science GMS Publishing House
Düsseldorf
610
20261029
germ
This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License.
Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung).
M0664
33
Verein Rhein-Mainischer Augenärzte
99. Versammlung des Vereins Rhein-Mainischer Augenärzte
Hightech, KI und Zukunftsperspektiven der Augenheilkunde
Fulda
20261031
20261031
26rma33
TextZiel: Die Dysregulation des Komplementsystems spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD). Komplementfaktor I (FI) ist ein wichtiger Inhibitor des alternativen Komplementwegs. Vorarbeiten aus unserer Gruppe zeigten einen nicht-signifikanten Trend zu erniedrigten FI-Konzentrationen im Kammerwasser bei AMD-Patienten (Schikora et al. 2025). Ziel dieser Arbeit war die Multi-Ebenen-Charakterisierung von FI in Kammerwasser, Plasma, extrazellularen Vesikeln und Genotyp in Korrelation zum retinalen AMD-Phaenotyp als Pilotstudie zur Effektgrößenschätzung für die laufende Folgestudie CAMBio 2.0.Methoden: Retrospektive Analyse der CAMBio-Kohorte (182 Augen, 111 Patienten). FI-Konzentrationen im Kammerwasser wurden mittels Komplement Panel 1 gemessen (n=87 Augen). FI auf extrazellularen Vesikeln wurde mittels ExoView-Plattform (CD9, CD63, CD81, hintergrundkorrigiert) analysiert (n=62 Augen). Der CFI-Polymorphismus rs10033900 wurde bei n=87 Patienten typisiert. AMD-Phänotypisierung erfolgte anhand der AREDS-Klassifikation durch zwei unabhängige Untersucher. Statistische Auswertung: Mann-Whitney-U-Test, Kruskal-Wallis mit post-hoc Dunn-Test, logistische Regression (adjustiert für Alter, Geschlecht, BMI, Rauchen), Spearman-Korrelation.Ergebnisse: FI im Kammerwasser unterschied sich nicht global zwischen AMD und Control (p=0,52). Im Endstadium der trockenen AMD (geographische Atrophie, AREDS 4) war FI signifikant erhöht (+71% vs. kein AMD, adjustiert p=0,009). Der CFI-Genotyp TT war signifikant mit AMD assoziiert (rezessives Modell, OR=4,82, adjustiert p=0,009). FI im Kammerwasser korrelierte signifikant mit FI auf CD63-positiven Vesikeln (r=0,46, p=0,017) sowie mit der Gesamtvesikelkonzentration (NanoFCM, r=0,43, p=0,012), nicht jedoch mit dem systemischen Plasmaspiegel (r=-0,15, p=0,55).Schlussfolgerung: FI zeigt stadienspezifische Veraäderungen im Kammerwasser mit kompensatorischer Hochregulation bei geographischer Atrophie. Der CFI-Genotyp ist unabhängig vom Alter mit AMD assoziiert. FI im Kammerwasser spiegelt sich auf extrazellularen Vesikeln wider und ist lokal reguliert. Diese Pilotstudie liefert Effektgrößenschätzungen für die laufende prospektive Folgestudie CAMBio 2.0.
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