26dkou107 10.3205/26dkou107 urn:nbn:de:0183-26dkou1077 Meeting Abstract Alimy Alimy Assil-Ramin AR

Klinik für Unfallchirurgie und Orthopädie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Deutschland

author Goedecke Goedecke Eva E

Klinik für Unfallchirurgie und Orthopädie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Deutschland

author Ocokoljic Ocokoljic Ana A

Klinik für Unfallchirurgie und Orthopädie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Deutschland

author Ries Ries Christian C

Klinik für Unfallchirurgie und Orthopädie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Deutschland

author Beil Beil Frank Timo FT

Klinik für Unfallchirurgie und Orthopädie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Deutschland

author Rolvien Rolvien Tim T

Klinik für Unfallchirurgie und Orthopädie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Deutschland

author German Medical Science GMS Publishing House

Düsseldorf

610 20261020 germ This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License. Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). M0659 107 Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und Unfallchirurgie Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie Berufsverband für Orthopädie und Unfallchirurgie Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie (DKOU 2026) Abstracts | Langzeitergebnisse und Registeranalysen in der Hüftendoprothetik Berlin 20261020 20261023 DKOU26_Abs_1163 TextZielsetzung und Fragestellung: Die aseptische Lockerung zählt zu den häufigsten Ursachen für Revisionseingriffe in der Hüft- und Knieendoprothetik. Verlässliche diagnostische Marker fehlen bislang, und die pathophysiologischen Mechanismen sind weiterhin unzureichend charakterisiert. Insbesondere ist bislang unklar, ob der aseptischen Lockerung spezifische Veränderungen in knochenassoziierten Signal- und Regulationsmechanismen zugrunde liegen. Daher zielt die vorliegende Studie darauf ab, zu untersuchen, ob sich die aseptische Lockerung durch eine charakteristische molekulare Signatur in der Synovialflüssigkeit und im periprothetischen Knochen identifizieren lässt.Material und Methoden: Insgesamt wurden 40 Patientinnen und Patienten prospektiv eingeschlossen und drei Gruppen zugeordnet: primäre Arthrose (OA; n=13), aseptische Lockerung (AL; n=15) und andere aseptische Revisionsindikationen (AR; n=12). Neben Routinelabor und synovialer Zytologie erfolgte eine zielgerichtete Multiplex-Proteinanalyse der Synovialflüssigkeit mit Fokus auf knochenassoziierte Marker. Periprothetischer trabekulärer Knochen wurde mittels Histomorphometrie, quantitativer Rückstreuelektronenmikroskopie (qBEI) und Immunfluoreszenz untersucht. Die statistische Analyse erfolgte mittels einfaktorieller Varianzanalyse (ANOVA) mit Tukey-Post-hoc-Test bzw. bei nicht normalverteilten Daten mittels Kruskal-Wallis-Test mit Dunn-Post-hoc-Test für multiple Vergleiche.Ergebnisse: Routinelaborparameter (CRP, Leukozytenzahl, Zelldifferenzierung) unterschieden sich weder im Serum noch in der Synovia zwischen den Gruppen. Die synoviale Multiplex-Analyse zeigte hingegen signifikant reduzierte Konzentrationen der osteozytären Wnt-Inhibitoren Sclerostin und DKK1 bei aseptischen Lockerungen im Vergleich zur primären Arthrose und anderen aseptischen Revisionsindikationen (Abb. 1A). Histomorphometrisch zeigten sich keine relevanten Unterschiede hinsichtlich der Mikroarchitektur oder des Knochenumbaus. In der qBEI-Analyse fanden sich jedoch vergrößerte Osteozytenlakunen spezifisch bei der aseptischen Lockerung (Abb. 1B). Die Immunfluoreszenz bestätigte eine verminderte Sclerostin-Expression im periprothetischen Knochen. Darüber hinaus differenzierte die synoviale Sclerostin-Konzentration die aseptische Lockerung von anderen Revisionsindikationen mit einer diagnostischen Genauigkeit (Area under the curve, AUC) von 0,82.Diskussion und Schlussfolgerung: Die aseptische Lockerung ist durch eine osteozytenspezifische molekulare Signatur gekennzeichnet, die sich sowohl in der Synovialflüssigkeit als auch im periprothetischen Knochen nachweisen lässt. Die reduzierte Sclerostin-Expression könnte als ergänzender diagnostischer Marker dienen und weist auf eine gestörte osteozytäre Mechanoadaptation am Implantat-Knochen-Interface oder einen kompensatorischen Mechanismus zur Förderung des periprothetischen Knochenaufbaus hin. Darüber hinaus erscheint die gezielte Modulation osteozytärer Signalwege perspektivisch als vielversprechender therapeutischer Ansatz bei aseptischer Lockerung. 0 0 0 0