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    <IdentifierDoi>10.3205/26rhk114</IdentifierDoi>
    <IdentifierUrn>urn:nbn:de:0183-26rhk1140</IdentifierUrn>
    <ArticleType>Meeting Abstract</ArticleType>
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      <Title language="de">Leukozyturie, H&#228;maturie, Niereninsuffizienz und Inflammation &#8211; Therapie der Laborwerte bei klinischer Remission&#63;</Title>
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          <Affiliation>Sektion f&#252;r Rheumatologie, Universit&#228;tsklinikum Heidelberg, Medizinische Klinik V f&#252;r H&#228;matologie, Onkologie und Rheumatologie, Heidelberg, Deutschland</Affiliation>
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          <Affiliation>Sektion f&#252;r Rheumatologie, Universit&#228;tsklinikum Heidelberg, Medizinische Klinik V f&#252;r H&#228;matologie, Onkologie und Rheumatologie, Heidelberg, Deutschland</Affiliation>
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          <Affiliation>Sektion f&#252;r Rheumatologie, Universit&#228;tsklinikum Heidelberg, Medizinische Klinik V f&#252;r H&#228;matologie, Onkologie und Rheumatologie, Heidelberg, Deutschland</Affiliation>
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          <Corporatename>German Medical Science GMS Publishing House</Corporatename>
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      <DatePublished>20260909</DatePublished>
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    <Language>germ</Language>
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      <AltText language="en">This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License.</AltText>
      <AltText language="de">Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung).</AltText>
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        <MeetingCorporation>Deutsche Gesellschaft f&#252;r Rheumatologie</MeetingCorporation>
        <MeetingCorporation>Deutsche Gesellschaft f&#252;r Orthop&#228;dische Rheumatologie</MeetingCorporation>
        <MeetingCorporation>Gesellschaft f&#252;r Kinder- und Jugendrheumatologie</MeetingCorporation>
        <MeetingName>54. Kongress der Deutschen Gesellschaft f&#252;r Rheumatologie und Klinische Immunologie (DGRh), 36. Jahrestagung der Gesellschaft f&#252;r Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), 40. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft f&#252;r Orthop&#228;dische Rheumatologie (DGORh)</MeetingName>
        <MeetingTitle>Deutscher Rheumatologiekongress 2026</MeetingTitle>
        <MeetingSession>Der besondere Fall</MeetingSession>
        <MeetingCity>Leipzig</MeetingCity>
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          <DateFrom>20260909</DateFrom>
          <DateTo>20260912</DateTo>
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    <ArticleNo>FA.30</ArticleNo>
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      <MainHeadline>Text</MainHeadline><Pgraph><Mark1>Vorgeschichte:</Mark1> Bei unserer Patientin (54 Jahre) besteht seit 1994 eine seronegative, jedoch erosive, rheumatoide Arthritis mit multiplen Vortherapien, die insgesamt zu einer guten klinischen Krankheitskontrolle f&#252;hrten. Stets persistent hingegen war &#252;ber 5 Jahre eine laborchemische Inflammation mit einer Leukozytose und Neutrophilie, einem erh&#246;htem CRP, SAA und einer polyklonalen Hypergammaglobulin&#228;mie, die mit einer langsam progredienten Niereninsuffizienz sowie einer H&#228;mat- und Leukozyturie einherging. Diese Konstellation wurde bei ihren Besuchen zwar gew&#252;rdigt, allerdings bei fehlendem klinischen Anhalt f&#252;r eine Aktivit&#228;t der RA als aus rheumatologischer Sicht  nicht therapiepflichtig eingestuft.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Leitsymptome bei Krankheitsmanifestation:</Mark1> Leitsymptome der Grunderkrankung waren eine symmetrische Arthritis der kleinen und mittelgro&#223;en Gelenke mit r&#246;ntgenologisch nachweisbaren Erosionen. Nebenbefundlich zeigten sich unter TNF&#945;-Inhibitortherapie eine paradoxe Psoriasis palmoplantaris sowie eine seit &#252;ber f&#252;nf Jahren langsam progrediente chronische Niereninsuffizienz, eine H&#228;mat- und Leukozyturie sowie eine persistierende laborchemische Inflammation mit Erh&#246;hung von CRP (max. 50 mg&#47;L), SAA (max. 144 mg&#47;L), einer polyklonalen Hypergammaglobulin&#228;mie (max. 26&#37;, IgG max. 22 g&#47;L) sowie einer Leukozytose (max. 18&#47;nL) mit Neutrophilie (absolut max. 17&#47;nL) und Lymphopenie (min. 0,9&#47;nL).</Pgraph><Pgraph><Mark1>Diagnostik:</Mark1> Zur weiteren Abkl&#228;rung mit Verdacht auf eine parainfekti&#246;se Genese der o.g. Symptomatik wurde eine diagnostische Kniegelenkpunktion bei chronischem, subjektiv asymptomatischen Kniegelenkserguss mit Untersuchung auf Borrelia burgdorferi, und Tropheryma whipplei durchgef&#252;hrt. Bei negativen Befunden wurde mittels negativer eubakterieller PCR eine sonstige bakterielle Arthritis ausgeschlossen. Eine Fettgewebsaspiration mit der Fragestellung einer Amyloidose erbrachte keinen Nachweis f&#252;r Amyloid. Serologisch ergab sich kein Hinweis auf eine akute, chronische oder abgelaufene Borrelieninfektion. Immunserologisch zeigte sich lediglich der Nachweis von Anti-nukle&#228;ren Antik&#246;rpern (ANA) mit einem Titer von 1:1.280 ohne ENA-Nachweis. </Pgraph><Pgraph>Bei gegebener Befundkonstellation von laborchemischer Inflammation, chronisch-progredienter Niereninsuffizienz mit Leukozyturie und H&#228;maturie sowie klinischer Remission der Arthritis bestand letztlich der Verdacht auf eine urogenitale Erkrankung infekti&#246;ser Genese. Bei negativer Urin-Kultur aus dem Mittelstrahlurin erfolgte die Durchf&#252;hrung einer PCR-Untersuchung aus dem Erststrahlurin mit Nachweis von Ureaplasma urealyticum.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Therapie:</Mark1> Die Psoriasis palmoplantaris wurde erfolgreich mit topischem Betamethason und Calcipotriol behandelt. Unter Infliximab und Leflunomid sowie einzelnen Cortison-Sto&#223;therapien zeigte sich eine Remission der Arthritis. Hingegen zeigte, inklusive des Cortisons, keine der in der Vergangenheit stattgehabten Therapien einen Effekt auf die laborchemische Inflammation.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Weiterer Verlauf: </Mark1>Nach Durchf&#252;hrung einer Therapie mit Doxycyclin 100 mg 2x t&#228;glich f&#252;r 7 Tage erfolgte eine Verlaufskontrolle der Laborparameter mit einem Abstand von ungef&#228;hr 4 Wochen zur Komplettierung der Antibiose. Hierbei zeigten sich nach &#252;ber f&#252;nf Jahren erstmals r&#252;ckl&#228;ufige Nierenretentionsparameter, eine r&#252;ckl&#228;ufige H&#228;maturie, eine Normalisierung des CRP-Wertes sowie ein fehlender Nachweis von Leukozyten im Urin. Eine laborchemische Verlaufskontrolle des Ureaplasma-Nachweises im Urin war nach mikrobiologischer R&#252;cksprache aufgrund einer langen Persistenz von bakteriellen Kernfragmenten nach Therapieabschluss nicht indiziert. Neben vorbeschriebenen septischen Arthritiden durch Ureaplasma urealyticum <TextLink reference="1"></TextLink>, <TextLink reference="2"></TextLink>, <TextLink reference="3"></TextLink> stellt dieser Fallbericht nach unserem Kenntnisstand die erste Darstellung einer systemischen Immunreaktion mit parainflammatorischer chronischen Niereninsuffizienz auf der Grundlage einer chronischen Infektion mit Ureaplasma urealyticum dar. W&#228;hrend die Abnormalit&#228;t einzelner Laborwerte h&#228;ufig keiner spezifischen Therapie bedarf, sollten sie doch bei Persistenz konsequent hinterfragt werden und bei Bedarf zu, m&#246;glicherweise fach&#252;bergreifender, Diagnostik f&#252;hren.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Offenlegungserkl&#228;rung: </Mark1>Es bestehen f&#252;r s&#228;mtliche Autoren keine Interessenskonflikte.</Pgraph></TextBlock>
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        <RefAuthor>Garvey T</RefAuthor>
        <RefAuthor>Amin S</RefAuthor>
        <RefAuthor>Tande AJ</RefAuthor>
        <RefTitle>Native joint polyarticular septic arthritis secondary to disseminated Ureaplasma urealyticum infection in a patient on rituximab therapy with hypogammaglobulinemia: A Case Report</RefTitle>
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        <RefTotal>El Zein S, Garvey T, Amin S, Tande AJ. Native joint polyarticular septic arthritis secondary to disseminated Ureaplasma urealyticum infection in a patient on rituximab therapy with hypogammaglobulinemia: A Case Report. IDCases. 2023 Mar 11;32:e01744. DOI: 10.1016&#47;j.idcr.2023.e01744</RefTotal>
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