26rhk012 10.3205/26rhk012 urn:nbn:de:0183-26rhk0125 Meeting Abstract Petzinna Petzinna Simon M. SM

Universität Bonn, Uniklinikum Bonn, Medizinische Klinik und Poliklinik III Innere Medizin mit den Schwerpunkten Onkologie, Hämatologie und Rheumatologie, Bonn, Deutschland

author Blersch Blersch Josephine J

Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen e.V. (DZNE), Core Research Facility and Services – Laboratory for Automation Technologies, Bonn, Deutschland

author Friedrichs Friedrichs Birgit B

Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen e.V. (DZNE), Core Research Facility and Services – Laboratory for Automation Technologies, Bonn, Deutschland

author Lemke Lemke Anna A

Universität Bonn, Uniklinikum Bonn, Medizinische Klinik und Poliklinik III Innere Medizin mit den Schwerpunkten Onkologie, Hämatologie und Rheumatologie, Bonn, Deutschland

author Denner Denner Philip P

Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen e.V. (DZNE), Core Research Facility and Services – Laboratory for Automation Technologies, Bonn, Deutschland

author Schäfer Schäfer Valentin Sebastian VS

Universität Bonn, Uniklinikum Bonn, Medizinische Klinik und Poliklinik III Innere Medizin mit den Schwerpunkten Onkologie, Hämatologie und Rheumatologie, Bonn, Deutschland

author German Medical Science GMS Publishing House

Düsseldorf

610 20260909 germ This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License. Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). M0656 012 Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie Deutsche Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie 54. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie und Klinische Immunologie (DGRh), 36. Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR), 40. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh) Deutscher Rheumatologiekongress 2026 Diagnostik & Bildgebung Leipzig 20260909 20260912 DI.14 TextEinleitung: Trotz zahlreicher verfügbarer krankheitsmodifizierender Therapien gelingt bei einem relevanten Patientenanteil mit der gewählten Behandlung der Psoriasis-Arthritis (PsA) keine ausreichende Krankheitskontrolle. Prädiktive Biomarker zur individualisierten Therapiestratifizierung fehlen bislang. Die CARe RAiSE („Clinical Assessment for Rheumatologic Disease – Research and Advancement in Safety and Efficacy“) Studie zielt daher auf die Entwicklung eines prädiktiven Biomarkers auf Basis eines zellbasierten ex-vivo-Assays zur patientenindividuellen Vorhersage des Therapieansprechens bei PsA ab.Methoden: Im Rahmen der Studie wurden Patienten mit PsA sowie gesunde Kontrollen eingeschlossen. Bei den Patienten mit PsA musste eine vorherige oder aktuelle Behandlung mit Adalimumab dokumentiert sein. Es erfolgte eine umfassende klinische, laborchemische und bildgebende Diagnostik. Mononukleäre Zellen des peripheren Blutes wurden in einem standardisierten, automatisierten Hochdurchsatzverfahren im 384-Well-Format analysiert. Durch funktionelle Immunstimulation wurde die angeborene Immunantwort mit Hilfe von Zytokinmessungen (u.a. Tumornekrosefaktor-a; TNF-a) im Überstand, sowie mittels automatisierter konfokaler Fluoreszenzmikroskopie phänotypisch erfasst. Aus dem funktionellen Immunoassay wurden 960 Merkmale pro Patient extrahiert. Das klinische Therapieansprechen auf Adalimumab wurde als Referenzparameter für die explorative Analyse herangezogen. Die statistische Auswertung erfolgte explorativ mittels Kruskal-Wallis-Test und Games-Howell-Post-hoc-Test. Zusätzlich wurden durch Machine-Learning-Algorithmen eine phänotypische Signatur definiert und Klassifizierungsalgorithmen erstellt.Ergebnisse: Es wurden fünfzehn Patienten mit PsA (53,1 ± 16,7 Jahre, acht Frauen) sowie sieben gesunde Kontrollen (51,7 ± 20,9 Jahre, vier Frauen) eingeschlossen. Basierend auf dem klinischen Ansprechen auf Adalimumab wurden fünf Patienten als Responder (55,1 ± 17,6) und zehn als Non-Responder (51,5 ± 16,7 Jahre) klassifiziert. Explorativ konnten 21 signifikant regulierte immunologische Merkmale identifiziert werden, die Responder von Non-Respondern und gesunden Kontrollen unterschieden. Besonders ausgeprägt war die reduzierte TNF-a Expression bei Respondern. Klassifizierungsalgorithmen der selektierten Merkmale ermöglichten zudem eine Separation von Respondern und Non-Respondern.Schlussfolgerung: Diese Pilotstudie zeigt, dass eine standardisierte ex-vivo-Immunphänotypisierung bei PsA machbar ist und mit dem klinischen Therapieansprechen auf Adalimumab assoziierte funktionelle Immunprofile erfassen kann. Das CARe-RAiSE Assay stellt damit eine vielversprechende Grundlage für die prospektive Validierung prädiktiver Biomarker und personalisierter Therapiestrategien bei PsA dar.Offenlegungserklärung: Die Autoren erklären, dass keine Interessenkonflikte bestehen. 0 0 0 0