26doc146 10.3205/26doc146 urn:nbn:de:0183-26doc1465 Meeting Abstract Böhm Böhm Elsa Wilma EW

Augenklinik und Poliklinik, Universitätsmedizin Mainz, Mainz

author Rühl Rühl Katharina K

Augenklinik und Poliklinik, Universitätsmedizin Mainz, Mainz

author Ruan Ruan Yue Y

Augenklinik und Poliklinik, Universitätsmedizin Mainz, Mainz

author Wagner Wagner Felix M. FM

Augenklinik und Poliklinik, Universitätsmedizin Mainz, Mainz

author Gericke Gericke Adrian A

Augenklinik und Poliklinik, Universitätsmedizin Mainz, Mainz

author German Medical Science GMS Publishing House

Düsseldorf

610 20260617 germ This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License. Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). M0651 146 38. Internationaler Kongress der Deutschen Ophthalmochirurgie (DOC) Retina Nürnberg 20260618 20260620 EPO 6.15 TextFragestellung: Ziel der Studie war die Untersuchung der mikrovaskulären Funktion retinaler, ziliarer und kleiner zerebraler Arterien nach Herzstillstand in einem experimentellen Schweinemodell sowie die Analyse der zugrundeliegenden Mechanismen.Methode: Bei Schweinen wurde ein Herzstillstand durch Kammerflimmern induziert und über einen Zeiträume von 4 bzw. 8 Minuten aufrechterhalten. Anschließend erfolgte eine Defibrillation mit einer nachfolgenden Reperfusionsphase von 20 Stunden. Danach wurde die Ansprechbarkeit retinaler, ziliarer sowie zerebraler Arterien ex vivo mittels Videomikroskopie untersucht. Zur Quantifizierung reaktiver Sauerstoffspezies wurden isolierte Arterien mit Dihydroethidium gefärbt. Darüber hinaus erfolgte die Analyse der Expression prooxidativer Enzyme mittels quantitativer Real-Time-PCR sowie Immunhistochemie.Ergebnis: Zum Zeitpunkt der Reanimation war die zerebrale Sauerstoffsättigung in den Gruppen mit 4- bzw. 8-minütiger Ischämie/Reperfusion signifikant reduziert. In allen untersuchten Gruppen zeigte sich eine unveränderte vasokonstriktorische Reaktion auf das Thromboxan-A2-Analogon U46619 und eine unveränderte Reaktion auf den endothelunabhängigen Vasodilatator Natriumnitroprussid. Sowohl retinale Arterien als auch Ziliararterien wiesen in allen Gruppen eine unveränderte Vasodilatation auf den endothelabhängigen Vasodilatator Bradykinin auf. In zerebralen Arterien war die Reaktion auf Bradykinin hingegen nach 4 und noch mehr nach 8-minütiger Ischämie signifikant reduziert. In retinalen Arterien und Ziliararterien zeigten sich keine signifikanten Unterschiede bei der Quantifizierung reaktiver Sauerstoffspezies und der Expression prooxidativer Gene. Demgegenüber wurden in zerebralen Arterien nach 8-minütiger Ischämie vermehrt reaktive Sauerstoffspezies nachgewiesen, und die Expression prooxidativer Gene war signifikant erhöht.Schlussfolgerung: Nach globaler Ischämie infolge eines durch Kammerflimmern ausgelösten Herzstillstands über 4 bzw. 8 Minuten mit anschließender 20-stündiger Reperfusion weisen retinale und ziliare Arterien eine höhere Ischämietoleranz auf als kleine cerebrale Arterien. 0 0 0 0