26vzmnrw050 10.3205/26vzmnrw050 urn:nbn:de:0183-26vzmnrw0500 Meeting Abstract Gassmann Gassmann N. N

Universitätsklinikum Düsseldorf, Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Kinderchirurgie, Düsseldorf, Deutschland

author Neves Neves R. L. P. RLP

Universitätsklinikum Düsseldorf, Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Kinderchirurgie, Düsseldorf, Deutschland

author Stoecklein Stoecklein N. H. NH

Universitätsklinikum Düsseldorf, Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Kinderchirurgie, Düsseldorf, Deutschland

author Knoefel Knoefel W. T. WT

Universitätsklinikum Düsseldorf, Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Kinderchirurgie, Düsseldorf, Deutschland

author Fluegen Fluegen G. G

Universitätsklinikum Düsseldorf, Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Kinderchirurgie, Düsseldorf, Deutschland

author German Medical Science GMS Publishing House

Düsseldorf

610 20260618 germ This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License. Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). M0644 050 Niederrheinisch-Westfälische Gesellschaft für Chirurgie Gesellschaft für Gastroenterologie in Nordrhein-Westfalen e.V. 192. Jahrestagung der Niederrheinisch-Westfälischen Gesellschaft für Chirurgie, 34. Jahrestagung der Gesellschaft für Gastroenterologie Viszeralmedizin NRW 2026 Interdisziplinär Dortmund 20260618 20260619 050 TextHintergrund und Ziel: Tumorzell-Dormancy ermöglicht disseminierten kolorektalen Karzinomzellen (CRC) einen reversiblen Ruhezustand, der später zur Metastasierung führen kann und klinisch als Minimal Residual Disease (MRD) bezeichnet wird. Ziel dieser Studie war die Etablierung eines standardisierten Dormancy-Modells in kolorektalen CRC-Zelllinien, um zelllinienspezifische Dormancy-Programme zu identifizieren, ihre Charakteristika zu analysieren und deren Reversibilität zu untersuchen.Methode: HCT116- und HT29-Zellen wurden bis zu 120 h unter 10%, 1% und 0% FBS kultiviert. Proliferation, Morphologie und Konfluenz wurden mittels Zellzahl, Phasenkontrastmikroskopie, Flächenanalyse und Ki-67-Immunfluoreszenz bestimmt. Metabolische Aktivität wurde durch MTT-Assays, Zellzyklus mittels PI-Färbung und Durchflusszytometrie analysiert. Expression Doramncy-assoziierter Gene (NR2F1, DEC2, p21, p27) wurde nach 72 h, 120 h und nach Reaktivierung mittels qRT-PCR quantifiziert. In-vivo-Tumorigenität wurde im CAM-Assay untersucht. Zur Bestätigung der Dormanz-Reversibilität wurden alle Analysen nach 72 h Refeeding mit 10% FBS wiederholt.Ergebnis: Gradueller Nährstoffentzug führte zu dosis- und zeitabhängigen Wachstumsarrest mit einer G0/G1-Akkumulation, Suppression von Ki-67 und stark reduzierter metabolischen Aktivität. Nach Refeeding regenerierten HCT116 Zellen schneller als HT29. Unter serumfreien Bedingungen bildete HT29 eine Überstandsfraktion, die nach Serumzugabe wieder anheftete, metabolisch reaktiviert wurde und den Zellzyklus erneut durchlief, begleitet von reversiblem Sub-G1-Peak und verzögerter Normalisierung. In beiden Zelllinien korrelierten dormanzähnlicher Arrest und Überleben mit reversibler Hochregulation von p21/p27 und weiteren Dormancy-Markern, die nach Refeeding wieder absanken.Zusammenfassung: Schrittweise Serumreduktion ermöglicht die Etablierung eines robustenun, reversiblen Dormany-Modells in CRC-Zelllinien. Dieses Modell offenbart divergentes biologisches Verhalten innerhalb der Zelllinien und eine neuartige Zellfraktion im Überstand der HT29 Zellen. Die reversible Wiedererlangung metabolischer und proliferativer Aktivität, gepaart mit dynamischer Hochregulation und Absenkung der Dormancy-Marker, unterstützt die Hypothese eines transient quieszenten Zustands, statt einer permanenten Seneszenz. Zellspezifische Dormancy-Plastizität könnte genotypspezifische Rückfallsmuster vorhersagen und neue therapeutische Ansätze zur Vermeidung späterer Metastasen auszeigen. 0 0 0 0