25swdgu10
10.3205/25swdgu10
urn:nbn:de:0183-25swdgu105
Meeting Abstract
Einfluss des HDAC-Inhibitors Valproat auf das Wachstum und die Motilität von Peniskrebszellen in vitro
Schorsch
Schorsch
Eva-Maria
EM
Klinik für Urologie und Kinderurologie, Universitätsmedizin Mainz, Johannes Gutenberg-Universität
author
Butt
Butt
S.
S
Klinik für Urologie, Universitätsklinikum Frankfurt
author
Rutz
Rutz
J.
J
Klinik für Urologie und Kinderurologie, Universitätsmedizin Mainz, Johannes Gutenberg-Universität
author
Maxeiner
Maxeiner
S.
S
Klinik für Urologie und Kinderurologie, Universitätsmedizin Mainz, Johannes Gutenberg-Universität
author
Grein
Grein
T.
T
Klinik für Urologie, Universitätsklinikum Frankfurt
author
Chun
Chun
F.
F
Klinik für Urologie, Universitätsklinikum Frankfurt
author
Haferkamp
Haferkamp
A.
A
Klinik für Urologie und Kinderurologie, Universitätsmedizin Mainz, Johannes Gutenberg-Universität
author
Thomas
Thomas
A.
A
Klinik für Urologie und Kinderurologie, Universitätsmedizin Mainz, Johannes Gutenberg-Universität
author
Slade
Slade
K.
K
Klinik für Urologie und Kinderurologie, Universitätsmedizin Mainz, Johannes Gutenberg-Universität
author
Blaheta
Blaheta
R.
R
Klinik für Urologie und Kinderurologie, Universitätsmedizin Mainz, Johannes Gutenberg-Universität
author
Tsaur
Tsaur
I.
I
Klinik für Urologie, Universitätsklinikum Tübingen
author
German Medical Science GMS Publishing House
Düsseldorf
610
20250611
germ
This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License.
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M0614
10
Südwestdeutsche Gesellschaft für Urologie e.V.
65. Jahrestagung der Südwestdeutschen Gesellschaft für Urologie e.V.
Vortragssitzung 2: Urologische Forschung I
Ludwigshafen
20250625
20250628
V2.2
TextEinleitung: Das Peniskarzinom (PeCa) ist eine seltene und schwer zu behandelnde Krebsart. In der vorliegenden Studie wurde das Antitumorpotential des Histondeacetylase (HDAC)-Inhibitors Valproat (VPA) an Peniskarzinomzellen in vitro untersucht.Methode: PeC3 und PeC4 Peniskarzinomzellen wurden mit VPA (1 mM und 2 mM) behandelt und Tumorzellwachstum, Proliferation, Zellzyklusprogression, Apoptose und Klonbildung untersucht. Zusätzlich wurde die Adhäsion an humane mikrovaskuläre Endothelzellen, Kollagen und Fibronektin sowie die chemotaktische Motilität analysiert. Die Analyse von Proteinen, die den Zellzyklus (Cyclin-abhängige Kinasen (CDKs) und Cyclin A und B), den mTOR-Akt-Signalweg, den MAPK-Signalweg und die epithelial-mesenchymale Transition (EMT) regulieren, wurde ebenfalls mittels Western Blot Assays durchgeführt. Die Expression der CD44-Rezeptorvarianten 3–7 wurde mittels FACS nachgewiesen.Ergebnisse: VPA hemmte signifikant das Wachstum, die Proliferation und die Klonbildung von PeC3- und PeC4-Zellen. Die Verlangsamung des Zellzyklus in G0/G1 und die Veränderung von CDK-Cyclin waren eng mit der Wachstumshemmung verbunden. Darüber hinaus wurde eine signifikante Verringerung der Adhäsion und Chemotaxis beobachtet. Der Akt/mTOR-Signalweg wurde herunterreguliert, während die Expression von Histonen (H3 und acetyliertes H3) zunahm. Darüber hinaus wurde die Umkehrung der EMT durch VPA induziert. Die Expression von CD44-Varianten nahm nach VPA-Behandlung zu. VPA führte zu einer signifikanten Reduktion der HDAC-Aktivität, während es keinen signifikanten Effekt auf die MAPK-Aktivität gab. Schlussfolgerung: Es wird vermutet, dass VPA an der Hemmung des Wachstums und der Motilität von Peniskrebszellen über die Regulation von CDKs, EMT und mTOR-Akt-Signalen beteiligt ist. VPA könnte daher ein neuartiger Wirkstoff zur Behandlung von Peniskrebs sein.
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