25vzmnrw16 10.3205/25vzmnrw16 urn:nbn:de:0183-25vzmnrw160 Meeting Abstract Sheji Sheji Gzim G

Universitätsklinikum Minden, Minden, Deutschland

author Begum Begum Nehara N

Universitätsklinikum Minden, Minden, Deutschland

author Fetzner Fetzner Ulrich Klaus UK

Universitätsklinikum Minden, Minden, Deutschland

author Gerdes Gerdes Berthold B

Universitätsklinikum Minden, Minden, Deutschland

author Gartung Gartung Carsten C

Universitätsklinikum Minden, Minden, Deutschland

author Sorleto Sorleto Michele M

Universitätsklinikum Minden, Minden, Deutschland

author German Medical Science GMS Publishing House

Düsseldorf

610 20250530 germ This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License. Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). M0616 16 Niederrheinisch-Westfälische Gesellschaft für Chirurgie Gesellschaft für Gastroenterologie in Nordrhein-Westfalen e.V. 191. Jahrestagung der Niederrheinisch-Westfälischen Gesellschaft für Chirurgie, 33. Jahrestagung der Gesellschaft für Gastroenterologie Viszeralmedizin NRW 2025 Interdisziplinär Essen 20250612 20250613 16 TextEin 66-jähriger Patient wurde im Dezember 2023 aufgrund einer Hyperbilirubinämie mit begleitendem Ikterus und dem Verdacht auf eine autoimmunhämolytische Anämie in unserer Klinik stationär aufgenommen. Eine ähnliche Episode trat bereits im Jahr 2021 auf, bei der der Verdacht auf eine autoimmunhämolytische Anämie des Wärmetyps sowie eine cholestatische Hepatitis mit benigner Papillenstenose geäußert wurde. Infolgedessen erfolgte eine endoskopische Papillotomie mit Stentimplantation, nach der die Beschwerden zunächst rückläufig waren. Aktuell berichtete der Patient über allgemeines Schwächegefühl, Dunkelfärbung des Urins, Pruritus und gelegentliches Fieber. Laborchemisch zeigte sich eine signifikante Hyperbilirubinämie von 10 mg/dl bei lediglich leicht erhöhten Cholestaseparametern. Die Hämolyseparameter (Haptoglobin, LDH) waren unauffällig. Im Differentialblutbild imponierte allerdings eine ausgeprägte Eosinophilie mit einem Anteil von 42%. Die mikrobiologischen Untersuchungen, einschließlich Stuhlproben auf Wurmeier, Amöben und Lamblien, sowie Blutkulturen ergaben keine Auffälligkeiten. Ein vergangener Auslandsaufenthalt war nicht bekannt. Auffällig war eine Diskordanz zwischen einem deutlich erhöhten Procalcitonin Wert und einem nur gering erhöhten C-reaktiven Protein (CRP). Die MR-Abdomen/MRCP-Untersuchung ergabe keine Hinweise auf eine strukturelle Erkrankung der Gallenwege (PSC/PBC). Hepatopathie-Tests zeigten keine Hinweise einer viralen oder autoimmunbedingten Hepatitis. Die persistierende Eosinophilie im Differentialblutbild konnte zunächst nicht erklärt werden. Bei weiterhin steigenden Bilirubinwerten, jedoch fallenden Leberwerten, entschieden wir uns zur Durchführung einer Leberbiopsie, die das Bild einer eosinophilen Hepatitis zeigte, was auf eine Organinfiltration durch eosinophile Granulozyten hindeutete. Eine ergänzende Knochenmarkspunktion bestätigte das Vorhandensein reifer eosinophiler Granulozyten im Knochenmark, ohne Hinweise auf eine Neoplasie oder Leukämie. Nach interdisziplinärer Konsultation mit der hämato-onkologischen Abteilung wurde differentialdiagnostisch ein hypereosinophiles Syndrom (HES) in Betracht gezogen. Eine Therapie mit 150 mg Prednisolon wurde eingeleitet, woraufhin sich eine Normalisierung der Eosinophilen im Blutbild und eine Rückbildung des Bilirubins sowie der Entzündungsmarker zeigten. Wie in der vorliegenden Fallbeschreibung dokumentiert, stellt die eosinophile Hepatitis eine seltene, jedoch klinisch relevante Differenzialdiagnose unter den Hepatitiden dar. Die Diagnose erfolgt durch eine Kombination aus klinischer Untersuchung, Laboranalysen, bildgebenden Verfahren und Leberbiopsie, um die Infiltration von Eosinophilen in der Leber zu bestätigen und andere potenzielle Ursachen auszuschließen.Die Ätiologie der eosinophilen Hepatitis kann vielfältig sein, einschließlich allergischer Reaktionen auf Medikamente, parasitärer Infektionen oder autoimmuner Erkrankungen. Die therapeutische Strategie richtet sich nach der zugrundeliegenden Ursache und umfasst typischerweise das Absetzen auslösender Medikamente sowie den Einsatz von Kortikosteroiden zur Kontrolle der Entzündungsreaktion. Eine frühzeitige Diagnosestellung und Intervention sind entscheidend, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern und die Leberfunktion zu erhalten. In seltenen, therapierefraktären Fällen kann die Einleitung einer zusätzlichen immunsuppressiven Therapie erforderlich sein. 0 0 0 0