25rhk221 10.3205/25rhk221 urn:nbn:de:0183-25rhk2219 Meeting Abstract Korendovych Korendovych Viktor V

Göttingen Uniklinik, Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Göttingen

author Rademacher Rademacher Jan J

Göttingen Uniklinik, Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Göttingen

author Lehmbäcker Lehmbäcker Ole O

Göttingen Uniklinik, Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Göttingen

author Behnemann Behnemann Tim T

Göttingen Uniklinik, Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Göttingen

author Tampe Tampe Björn B

Göttingen Uniklinik, Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Klinik für Nephrologie und Rheumatologie, Göttingen

author German Medical Science GMS Publishing House

Düsseldorf

610 20250917 germ This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License. Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). M0627 221 Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie Deutsche Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie 53. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), 39. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh) Deutscher Rheumatologiekongress 2025 Verschiedenes Wiesbaden 20250917 20250920 VS.12 TextEinleitung: Der histopathologische Begriff der fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS) umfasst verschiedene Nephropathien, die charakteristisch oft zu einer nephrotischen Proteinurie führt. Lichtmikroskopisch gekennzeichnet ist die FSGS durch das namensgebende glomeruläre Schädigungsmuster . Systemische Erkrankungen, zu denen unter anderen die ANCA-(Anti-Neutrophile cytoplasmatische Antikörper) assoziierten Vaskulitiden und Kollagenosen zählen, können fulminant und rasch progredient verlaufen und so binnen kurzer Zeit zu lebensbedrohlichen Komplikationen mit Nierenversagen führen . Ziel unserer Studie ist die retrospektive Auswertung der histopathologischen Befunde der Nierenbiopsie mit dem Nachweis einer FSGS. Dabei soll analysiert werden, ob es Assoziationen zwischen dem histopathologischen Nachweis einer FSGS, Antikörperstatus und der Urinanalytik (Urinsediment und Proteinurie) gibt.Methoden: Im Rahmen unserer retrospektiven monozentrischen Studie der Klinik für Nephrologie und Rheumatologie des Universitätsklinikums Göttingen erfolgte die Auswertung der Nierenbiopsiebefunde zwischen 2022 und 2025 in domo. Formen von FSGS, der Antikörperstatus sowie die Ergebnisse der Urindiagnostik wurden dokumentiert und analysiert. Neben extrahierbaren nukleären Antigenen (ENA) wurden Anti-Doppelstrang DNA (Anti-dsDNA) und ANCA in der Analyse betrachtet. Anschließend wurden die Befunde der Urindiagnostik zwischen Antikörper-positiven Patienten und den Patienten ohne Nachweis von Autoantikörpern verglichen.Ergebnisse: Insgesamt wurden die Befunde von 288 Nierenbiopsien analysiert. Darunter fanden sich 42 Fälle mit histopathologischer Diagnose einer FSGS. Bei Vorliegen einer Makrohämaturie wurden drei Fälle, die Träger eines Dauerkatheters waren, zum Ausschluss potenzieller Einflussnahme, in der Analyse nicht berücksichtigt. Anschließend wurden 26 FSGS-Fälle ohne Autoantikörper und 13 Fälle mit Nachweis von Antikörpern analysiert. Im Gruppenvergleich zeigte sich ein signifikanter Unterschied mit dem Nachweis einer Mikrohämaturie bei 9 (34,6%) FSGS-Fällen ohne Antikörper-Nachweis, sowie bei 10 (76,9%) mit positiven Antikörpern, (p=0,0187). Die Gesamteiweißausscheidung lag bei Patienten ohne Antikörpernachweis signifikant höher als bei Patient*innen mit Nachweis von Antikörpern (p<0,05) (Tabelle 1 ).Schlussfolgerung: Bei Patienten mit Antikörper-negativer FSGS konnte eine signifikant größere Proteinurie nachgewiesen werden. Dabei ist die Hämaturie vor allem bei Patient*innen mit positivem Antikörperstatus festzustellen. Zur Bestätigung unserer Ergebnisse sind Untersuchungen an einer größeren Patientenkohorte erforderlich. Gauckler P Zitt E Regele H Eller K Säemann MD Lhotta K Neumann I Rudnicki M Odler B Kronbichler A Zschocke J Windpessl M Diagnostik und Therapie der Fokal-Segmentalen Glomerulosklerose – 2023 2023 Wien Klin Wochenschr 638-47 Gauckler P, Zitt E, Regele H, Eller K, Säemann MD, Lhotta K, Neumann I, Rudnicki M, Odler B, Kronbichler A, Zschocke J, Windpessl M. Diagnostik und Therapie der Fokal-Segmentalen Glomerulosklerose – 2023 [Diagnosis and treatment of focal-segmental glomerulosclerosis-2023]. Wien Klin Wochenschr. 2023 Aug;135(Suppl 5):638-47. German. DOI: 10.1007/s00508-023-02260-x https://doi.org/10.1007/s00508-023-02260-x Anonym 2024 S3-Leitlinie Diagnostik und Therapie der ANCA-assoziierten Vaskulitiden. AWMF-Leitlinien Registernummer: 060-012 S3-Leitlinie Diagnostik und Therapie der ANCA-assoziierten Vaskulitiden. AWMF-Leitlinien Registernummer: 060-012. AWMF; 2024. 11

Tabelle 1

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