25rhk180 10.3205/25rhk180 urn:nbn:de:0183-25rhk1801 Meeting Abstract Anhaltende Remission eines Therapie-resistenten SLE nach einem Behandlungszyklus mit dem bispezifischen CD3:BCMA-Antikörper Teclistamab, aber Induktion eines M. Crohn bei vorbestehender familiärer Disposition Lorenz Lorenz Hanns-Martin HM
Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg
author Merkt Merkt Wolfgang W
Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg
author Brandt Brandt Juliane J
Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg
author Giese Giese Thomas T
Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg
author Exner Exner Tarik T
Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg
author Blank Blank Norbert N
Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg
author Souto-Carneiro Souto-Carneiro Margarida M
Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg
author Gauss Gauss Annika A
Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg
author Raab Raab Marc-Steffen MS
Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg
author German Medical Science GMS Publishing House
Düsseldorf
 610 20250917 germ This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License. Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). M0627 180 Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie Deutsche Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie 53. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), 39. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh) Deutscher Rheumatologiekongress 2025 Vaskulitiden & Kollagenosen Wiesbaden 20250917 20250920 VK.18 TextVorgeschichte: Erstdiagnose des SLE im Alter von 23 Jahren anhand der Leitsymptome: Arthralgien, Arthritiden, Sehnenrupturen, Lupuserythem, Fotosensibilität, Alopezia diffusa et areata, Lungendiffusionsstörung mit stabil reduzierten TLCO (DD: diastolische Funktionsstörung), Leukopenie, Thrombozytopenie, ANA 1:10.000, homogen, dsDNA 697U/l, C.luc. pos., Scl70 pos. Nukleosom-Ak hoch pos., C3 0,41g/l, C4 0,030g/l. Im Verlauf dann Lupus-GN, histologisch WHO Typ 2A.Therapieverlauf: Quensyl + Azathioprin 2005-2007 MMF bis 2012, dann MMF + Benlysta 03-07/12 (wegen Unverträglichkeit Benlysta beendet), MMF 2013, wegen Haarausfalls Umstellung auf MTX 08/13-03/14 (Hämaturie 11/13, in Biopsie chron. Zystitis, fraglich MTX-assoziiert), daher jetzt Azathioprin 50, später 100 mg/Tag. Weiter aktiver SLE an Haut und Gelenken: Ciclosporin+Quensyl ab 09/14. Ineffizient und Kreatinin-Anstieg. Daher wieder AZA + HCQ. Zunehmende Panzytopenie: AZA und CsA niedriger dosiert und erneut Benlysta: weiter steroidsensible Erytheme und vermehrte Arthritis, Benlysta abgesetzt, Beginn Anifrolumab 300 mg i. v. alle vier Wochen 9/2022 (+ HCQ, AZA 2x50, CsA 2x50, Pred 5/Tag). Besserung der Haut, aber nur intermittierend, hoch aktive Serologie, Thrombopenie nicht entscheidend besser. Verrucae: Anifrolumab abgesetzt: Rituximab: semieffizient für 4 Monate nach der Infusion, abfallende Thrombozytenwerte minimal 52/nl.Experimentelle Therapie mit dem CD3:BCMA-bispezifischen Antikörper Teclistamab (5 Injektionen nach Myelom-Schema).Quellenangaben: keine.Schlussfolgerung: Anhaltende komplette klinische und serologische Remission des SLE über bei Einreichung 10 Monate trotz Absetzens aller SLE-Therapeutika. Regelmäßige Immunglobulinsubstitution nötig.Komplikation: Bursitis subpatellaris, dann selbstlimitierende Skleritis, dann Diarrhoe mit Nachweis einer Crohn-Colitis. Diagnose eines M. Crohn (wie bei der Schwester), Therapie mit Mesalazin und Vedolizumab: in kompletter Remission mit Wohlbefinden, keine klinischen oder serologischen Aktivitätszeichen.Offenlegungserklärung: Die Autoren erklären keine Interessenkonflikte zu haben.Abbildung 1 Abbildung 2 Abbildung 3 0
1 1 Abbildung 1
2 2 Abbildung 2
3 3 Abbildung 3
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