<?xml version="1.0" encoding="iso-8859-1" standalone="no"?>
<!DOCTYPE GmsArticle SYSTEM "http://www.egms.de/dtd/2.0.34/GmsArticle.dtd">
<GmsArticle xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink">
  <MetaData>
    <Identifier>25rhk139</Identifier>
    <IdentifierDoi>10.3205/25rhk139</IdentifierDoi>
    <IdentifierUrn>urn:nbn:de:0183-25rhk1398</IdentifierUrn>
    <ArticleType>Meeting Abstract</ArticleType>
    <TitleGroup>
      <Title language="de">Tryptophan als m&#246;glicher Therapiemarker f&#252;r Patienten mit rheumatoider Arthritis unter Biologika-Therapie&#63;</Title>
    </TitleGroup>
    <CreatorList>
      <Creator>
        <PersonNames>
          <Lastname>Schmidt</Lastname>
          <LastnameHeading>Schmidt</LastnameHeading>
          <Firstname>Alexander</Firstname>
          <Initials>A</Initials>
        </PersonNames>
        <Address>
          <Affiliation>Universit&#228;tsklinikum Schleswig-Holstein, Innere Medizin I, Sektion f&#252;r Rheumatologie, Kiel</Affiliation>
        </Address>
        <Creatorrole corresponding="no" presenting="no">author</Creatorrole>
      </Creator>
      <Creator>
        <PersonNames>
          <Lastname>Sokolova</Lastname>
          <LastnameHeading>Sokolova</LastnameHeading>
          <Firstname>Maria V.</Firstname>
          <Initials>MV</Initials>
        </PersonNames>
        <Address>
          <Affiliation>Universit&#228;tsklinikum Schleswig-Holstein, Innere Medizin I, Sektion f&#252;r Rheumatologie, Kiel</Affiliation>
        </Address>
        <Creatorrole corresponding="no" presenting="no">author</Creatorrole>
      </Creator>
      <Creator>
        <PersonNames>
          <Lastname>Aden</Lastname>
          <LastnameHeading>Aden</LastnameHeading>
          <Firstname>Konrad</Firstname>
          <Initials>K</Initials>
        </PersonNames>
        <Address>
          <Affiliation>Universit&#228;tsklinikum Schleswig-Holstein, Innere Medizin I, Kiel</Affiliation>
        </Address>
        <Creatorrole corresponding="no" presenting="no">author</Creatorrole>
      </Creator>
    </CreatorList>
    <PublisherList>
      <Publisher>
        <Corporation>
          <Corporatename>German Medical Science GMS Publishing House</Corporatename>
        </Corporation>
        <Address>D&#252;sseldorf</Address>
      </Publisher>
    </PublisherList>
    <SubjectGroup>
      <SubjectheadingDDB>610</SubjectheadingDDB>
    </SubjectGroup>
    <DatePublishedList>
      <DatePublished>20250917</DatePublished>
    </DatePublishedList>
    <Language>germ</Language>
    <License license-type="open-access" xlink:href="http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/">
      <AltText language="en">This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License.</AltText>
      <AltText language="de">Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung).</AltText>
    </License>
    <SourceGroup>
      <Meeting>
        <MeetingId>M0627</MeetingId>
        <MeetingSequence>139</MeetingSequence>
        <MeetingCorporation>Deutsche Gesellschaft f&#252;r Rheumatologie</MeetingCorporation>
        <MeetingCorporation>Deutsche Gesellschaft f&#252;r Orthop&#228;dische Rheumatologie</MeetingCorporation>
        <MeetingName>53. Kongress der Deutschen Gesellschaft f&#252;r Rheumatologie (DGRh), 39. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft f&#252;r Orthop&#228;dische Rheumatologie (DGORh)</MeetingName>
        <MeetingTitle>Deutscher Rheumatologiekongress 2025</MeetingTitle>
        <MeetingSession>Rheumatoide Arthritis</MeetingSession>
        <MeetingCity>Wiesbaden</MeetingCity>
        <MeetingDate>
          <DateFrom>20250917</DateFrom>
          <DateTo>20250920</DateTo>
        </MeetingDate>
      </Meeting>
    </SourceGroup>
    <ArticleNo>RA.15</ArticleNo>
  </MetaData>
  <OrigData>
    <TextBlock name="Text" linked="yes">
      <MainHeadline>Text</MainHeadline><Pgraph><Mark1>Einleitung: </Mark1>Entz&#252;ndliche Prozesse beeinflussen rheumatische Erkrankungen, weshalb Biomarker zur Therapie&#252;berwachung gesucht werden. Tryptophan (Trp) spielt eine Rolle in der Pathogenese der rheumatoiden Arthritis und k&#246;nnte ein potenzieller therapeutischer Zielmarker sein <TextLink reference="1"></TextLink>. Diese Proof-of-Concept-Studie untersucht, ob Trp-Spiegel die Krankheitsaktivit&#228;t und das Ansprechen auf Biologika bei unterschiedlichen rheumatischen Erkrankungen widerspiegeln.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Methoden: </Mark1>Die Studie untersuchte insgesamt 66 Patient:innen mit rheumatoider Arthritis (RA (n&#61;23)), Psoriasis-Arthritis (PSA (n&#61;14)), systemischer Lupus erythematodes (SLE (n&#61;10)) und Spondyloarthritis (SpA (n&#61;19)), die neu auf ein Biologikum eingestellt oder umgestellt wurden. Erfasst wurden Blutwerte (Tryptophan, CRP, Komplement, Leukozyten), Krankheitsaktivit&#228;t und Medikation. Die Laborparameter wurden in Woche 0, 12 (&#177;6) und 52 (&#177;6) analysiert, Trp und CRP zus&#228;tzlich &#252;ber bis zu 20 Monate. Der Patient:innen wurden je nach klinischer Reaktion in Woche 12 oder 52 in Gruppen eingeteilt, basierend auf etablierten Bewertungskriterien (Tabelle 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="table" />). Je nach Datenverteilung kamen verallgemeinerte lineare Mischmodelle mit Gaussian- oder Gamma-Familie zum Einsatz.</Pgraph><Pgraph><Mark1>Ergebnisse: </Mark1>Alleinig bei Patient:innen mit rheumatoider Arthritis mit gutem Therapieansprechen konnte ein signifikanter Unterschied in den Trp-Spiegeln zwischen Woche 0, 12 und 52 festgestellt werden (p&#61;0,035; Abbildung 1 <ImgLink imgNo="1" imgType="figure" />). Signifikante Unterschiede wurden dabei sowohl zwischen Woche 0 und 52 (p&#61;0,023) sowie zwischen Woche 12 und 52 (p&#61;0,043) beobachtet. Die CRP-Werte zeigten eine tendenzielle Assoziation mit den Trp-Spiegeln (p&#61;0,065). In der Langzeitbeobachtung wurde bei diesen Patienten kein signifikanter Unterschied der Trp-Spiegel festgestellt. &#220;ber den gesamten Beobachtungszeitraum zeigte CRP eine st&#228;rkere Korrelation mit der Krankheitsaktivit&#228;t als Trp. </Pgraph><Pgraph>Die analyiserten Trp-Spiegel in Woche 0 konnten keine Hinweise auf eine bevorstehende moderate oder gute Behandlungsreaktion geben (p&#61;0,150).</Pgraph><Pgraph><Mark1>Schlussfolgerung: </Mark1>Die analysierten Daten deuten darauf hin, dass Trp bei Patient:innen mit RA unter Biologika-Therapie insbesondere in der Phase der Therapieoptimierung ab Woche 12 ein potenzieller Therapiemarker sein k&#246;nnte, wobei Trp langfristig eine geringere Sensitivit&#228;t als CRP zeigt, was seine Eignung als alleiniger Marker zur Krankheits&#252;berwachung einschr&#228;nkt. Dies legt nahe, dass Trp als diagnostischer Marker in der Therapie&#252;berwachung m&#246;glicherweise eine erg&#228;nzende Rolle spielt, wobei eine umfassendere Betrachtung seiner Metaboliten potenziell tiefere Einblicke in die Krankheitsdynamik und den Therapieerfolg erm&#246;glichen k&#246;nnte.</Pgraph></TextBlock>
    <References linked="yes">
      <Reference refNo="1">
        <RefAuthor>Moulin D</RefAuthor>
        <RefAuthor>Millard M</RefAuthor>
        <RefAuthor>Ta&#239;eb M</RefAuthor>
        <RefAuthor>Michaudel C</RefAuthor>
        <RefAuthor>Aucouturier A</RefAuthor>
        <RefAuthor>Lef&#232;vre A</RefAuthor>
        <RefAuthor>Berm&#250;dez-Humar&#225;n LG</RefAuthor>
        <RefAuthor>Langella P</RefAuthor>
        <RefAuthor>Sereme Y</RefAuthor>
        <RefAuthor>Wanherdrick K</RefAuthor>
        <RefAuthor>Gautam P</RefAuthor>
        <RefAuthor>Mariette X</RefAuthor>
        <RefAuthor>Dieud&#233; P</RefAuthor>
        <RefAuthor>Gottenberg JE</RefAuthor>
        <RefAuthor>Jouzeau JY</RefAuthor>
        <RefAuthor>Skurnik D</RefAuthor>
        <RefAuthor>Emond P</RefAuthor>
        <RefAuthor>Mulleman D</RefAuthor>
        <RefAuthor>Sellam J</RefAuthor>
        <RefAuthor>Sokol H</RefAuthor>
        <RefTitle>Counteracting tryptophan metabolism alterations as a new therapeutic strategy for rheumatoid arthritis</RefTitle>
        <RefYear>2024</RefYear>
        <RefJournal>Ann Rheum Dis</RefJournal>
        <RefPage>312-23</RefPage>
        <RefTotal>Moulin D, Millard M, Ta&#239;eb M, Michaudel C, Aucouturier A, Lef&#232;vre A, Berm&#250;dez-Humar&#225;n LG, Langella P, Sereme Y, Wanherdrick K, Gautam P, Mariette X, Dieud&#233; P, Gottenberg JE, Jouzeau JY, Skurnik D, Emond P, Mulleman D, Sellam J, Sokol H. Counteracting tryptophan metabolism alterations as a new therapeutic strategy for rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2024 Feb 15;83(3):312-23. DOI: 10.1136&#47;ard-2023-224014</RefTotal>
        <RefLink>http:&#47;&#47;dx.doi.org&#47;10.1136&#47;ard-2023-224014</RefLink>
      </Reference>
    </References>
    <Media>
      <Tables>
        <Table format="png">
          <MediaNo>1</MediaNo>
          <MediaID>1</MediaID>
          <Caption><Pgraph><Mark1>Tabelle 1: Eingesetzte Scores zur Bestimmung des Therapieansprechens.</Mark1></Pgraph></Caption>
        </Table>
        <NoOfTables>1</NoOfTables>
      </Tables>
      <Figures>
        <Figure width="282" height="284" format="png">
          <MediaNo>1</MediaNo>
          <MediaID>1</MediaID>
          <Caption><Pgraph><Mark1>Abbildung 1</Mark1></Pgraph></Caption>
        </Figure>
        <NoOfPictures>1</NoOfPictures>
      </Figures>
      <InlineFigures>
        <NoOfPictures>0</NoOfPictures>
      </InlineFigures>
      <Attachments>
        <NoOfAttachments>0</NoOfAttachments>
      </Attachments>
    </Media>
  </OrigData>
</GmsArticle>